基于TSP-1和APACHEⅡ评分构建老年重型颅脑损伤患者院内死亡的预测模型

目的基于血小板反应素-1(TSP-1)、急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分构建老年重型颅脑损伤患者院内死亡的预测模型。方法回顾性收集2020-01—2022-12三二〇一医院收治的老年重型颅脑损伤患者192例,根据患者是否出现院内死亡分为死亡组(n=72)和对照组(n=120)。比较2组患者临床特征和TSP-1、APACHEⅡ评分,分析老年重型颅脑损伤患者院内死亡的危险因素,根据相关危险因素,构建老年重型颅脑损伤患者院内死亡的预测模型。结果与对照组比较,死亡组患者TSP-1显著增高[(141.95±32.85)μg/L比(116.20±29.39)μg/L,P<0.001];APACHEⅡ评分显著增高[(17.03±3.11)分比(13.14±3.24)分,P<0.001]。TSP-1>133.35μg/L、APACHEⅡ评分>15.5分、脑疝、多发伤、休克是老年重型颅脑损伤患者院内死亡的危险因素(P<0.05)。采用R 4.0.3统计软件将数据集随机分为训练集和验证集,训练集的样本量134,验证集的样本量58,构建预测模型,训练集的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.872(95%可信区间0.814~0.930),验证集ROC曲线下面积为0.848(95%可信区间0.747~0.949)。在验证集里对模型进行Hosmer-Lemeshow Goodness-of-Fit检验,卡方值为6.105,P=0.636。结论基于TSP-1、APACHEⅡ评分构建的老年重型颅脑损伤患者院内死亡的预测模型具有良好的预测价值和可信度。

骨髓基质细胞通过TSP-1/CD36通路对急性髓系白血病细胞影响的初步研究

目的:探讨骨髓基质细胞(bone marrow-derived mesenchymal stromal cells,BM-MSCs)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞影响的作用机制。方法:构建MLL-AF9过表达诱导的AML小鼠模型,通过PCR比较AML小鼠和野生型小鼠(WT)BM-MSCs内TSP-1的表达差异。通过慢病毒载体使AML小鼠来源的BM-MSCs高表达TSP-1后,与AML细胞行transwell共培养,检测AML细胞表面TSP-1受体CD36及CD47的表达及AML细胞的生长情况。在共培养体系中加入CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺,检测AML细胞增殖、凋亡的变化。结果:AML小鼠BM-MSCs中TSP-1的表达低于对照组。过表达TSP-1的BM-MSCs与AML细胞行transwell共培养后AML细胞的生长受到抑制,且AML细胞表面的CD36受体表达升高,但CD47表达无明显差异。在共培养体系中加入CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺后,AML细胞增殖加快,凋亡减少。结论:TSP-1/CD36信号通路有望成为治疗AML的潜在靶点。

血清PS-PLA1、TSP-1水平变化与系统性红斑狼疮患者SLEDAI-2000评分的相关性研究

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清磷脂酰丝氨酸特异性磷脂酶A1(PS-PLA1)、血小板反应蛋白1(TSP-1)与疾病活动指数(SLEDAI-2000)评分的关系。方法:选取2020年4月-2021年6月在我院治疗的85例SLE患者为研究对象,根据SLEDAI-2000评分分为轻度活动组(n=37,5~9分)、中度活动组(n=26,10~14分)、重度活动组(n=22,≥15分)。比较三组一般资料,比较三组血清PS-PLA1、TSP-1水平,Pearson分析PS-PLA1、TSP-1水平与SLEDAI-2000评分相关性;多因素分析SLE患者疾病活动度的影响因素。结果:重度活动组ESR、CRP抗dsDNA抗体、PS-PLA1、TSP-1水平均高于中度活动组、轻度活动组,重度活动组补体C3、补体C4均低于中度活动组、轻度活动组(P<0.05);Pearson分析显示,ESR、CRP、抗dsDNA抗体、PS-PLA1、TSP-1水平与SLEDAI-2000评分呈正相关(P<0.05),补体C3、补体C4与SLEDAI-2000评分呈负相关(P<0.05);多因素分析显示,SR、CRP、补体C3、补体C4、抗dsDNA抗体、PS-PLA1、TSP-1水平是影响SLE患者疾病活动度的独立危险因素。结论:SLE患者血清PS-PLA1、TSP-1水平异常增加,且与疾病活动度呈正相关,可用于辅助评估SLE患者疾病活动度。

TSP-1对小鼠皮肤放创复合伤伤口愈合的影响

目的探讨TSP-1在小鼠皮肤放创复合伤(CRWI)伤口愈合过程中的作用。方法以TSP-1敲除(KO)小鼠为主要研究对象,以野生型(WT)小鼠作为对照,每组15只,比较WT小鼠与TSP-1KO小鼠皮肤CRWI的伤口愈合情况。取WT小鼠与TSP-1KO小鼠皮肤CRWI建模后第7天的伤口组织进行免疫组化染色以及免疫荧光染色,Western blot分析NF-кB蛋白表达水平,并使用RT-qPCR检测伤口部位炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平,以确定2组小鼠皮肤CRWI伤口部位的炎症反应状态及血管生成情况。结果与WT小鼠相比,从CRWI建模第3天开始TSP-1KO小鼠皮肤CRWI伤口愈合显著延迟(P<0.05)。CRWI建模后第7天TSP-1KO小鼠伤口部位的F4/80巨噬细胞浸润减少(P<0.05),NF-кB蛋白表达水平降低(P<0.01),炎症细胞因子IL-1β和IL-6的表达水平也相对降低(P<0.01),并且伤口部位CD31阳性细胞以及α-SMA阳性细胞数量减少(P<0.05)。结论敲除TSP-1会导致小鼠皮肤CRWI炎症反应减弱,血管生成受到抑制,伤口愈合延迟。

血清Stathmin、TSGF、TSP-1水平与食管癌放疗效果的关联性研究

目的:检测食管癌患者血清微管解聚蛋白(Stathmin)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)水平与其放疗效果的关联性。方法:选取2018年1月—2023年3月某院收治的115例食管癌患者为研究对象,根据放疗4周后临床疗效将其分为无效组(26例)和有效组(89例)。检测所有患者放疗前后血清Stathmin、TSGF、TSP-1水平,分析放疗前后血清Stathmin、TSGF、TSP-1水平差值(△值)与放疗效果的相关性,多因素Logistic回归方程分析影响放疗效果的因素,并分析不同△Stathmin、△TSGF、△TSP-1水平对放疗效果的危险度。结果:放疗4周后,有效组血清Stathmin、TSGF[(2.45±0.63)μg/L、(52.35±7.28)U/L]水平低于无效组[(7.08±2.06)μg/L、(98.71±11.62)U/L],血清TSP-1[(196.42±12.28)ng/mL]水平高于无效组[(109.33±11.09)ng/mL],有效组血清△Stathmin[(7.18±1.44)μg/L]、△TSGF[(62.41±5.84)U/L]、△TSP-1[(113.27±10.24)ng/mL]水平均高于无效组[(2.66±0.57)μg/L、(17.13±3.42)U/L、(26.87±5.38)ng/mL)],差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,血清△Stathmin、△TSGF、△TSP-1值与放疗效果呈正相关(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清△Stathmin、△TSGF、△TSP-1值高水平为影响食管癌患者放疗效果的保护因素(P<0.05);血清△Stathmin、△TSGF、△TSP-1高水平患者放疗无效的危险度是低水平的0.333、0.241、0.194倍(P<0.05)。结论:血清Stathmin、TSGF、TSP-1水平在食管癌患者放疗前后变化显著,且变化差值与放疗效果存在正相关关系,为放疗效果的影响因素,临床可通过检测其水平预测远期放疗效果。

长春瑞滨节拍化疗对晚期非小细胞肺癌老年患者血清中VEGF和TSP-1的影响及疗效分析

目的探讨长春瑞滨节拍化疗方案对老年晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效以及对患者血清中血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白1两种调控肿瘤血管生成过程的因子的影响。方法选取我医院收治的62例老年晚期非小细胞肺癌患者,按随机数表法分为两组,观察组给予长春瑞滨节拍化疗方案(每周口服药物三次)治疗,对照组给予长春瑞滨常规方案(每周口服药物一次)治疗。治疗三个周期后,比较两组的疗效和患者血清中VEGF和TSP-1的水平。结果研究组治疗总有效率(51.6%)高于对照组(32.2%),但差异无统计学意义(P>0.05);研究组疾病控制率显著高于对照组(P<0.05)。对照组治疗后血清VEGF的水平显著高于治疗前(P<0.05),研究组治疗前后无明显差异(P>0.05),但研究组有效患者血清VEGF水平显著降低,无效患者血清VEGF水平显著升高(P<0.05)。对照组治疗后血清TSP-1水平显著降低(P<0.05),研究组无明显变化(P>0.05),但研究组治疗无效患者血清TSP-1水平显著降低(P<0.05)。结论口服长春瑞滨节拍化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌比常规口服方案疗效更强,其疗效与血清VEGF和TSP-1水平有关。

十味芪黄益肾方对慢性肾功能衰竭脾肾亏虚挟瘀浊证患者血清VEGF/TSP-1干预作用

目的:观察十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭(chronicrenal failure,CRF)脾肾亏虚挟瘀浊证患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血清血小板结合蛋白-1(Thrombospondin-1,TSP-1)的干预作用。方法:采用前瞻性研究方法,选取CRF脾肾亏虚挟瘀浊证患者68例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各34例,实际完成64例(对照组31例,治疗组33例),并选取20例健康体检者作为健康对照组。治疗组与对照组均用中药保留灌肠治疗,并根据导致CRF急剧加重的诱因,分别予相应的降压、纠正电解质紊乱及酸碱失衡等治疗。治疗组加用十味芪黄益肾方口服。两组疗程均为8周。分别于治疗前和治疗后检测患者血肌酐(Scr)、肾小球滤过率估算值(e GFR)、VEGF和TSP-1水平并观察治疗前后中医证候积分值变化情况。结果:十味芪黄益肾方治疗组临床疾病总有效率为84.84%,中医证候总有效率87.88%,分别优于对照组的70.97%和74.19%(P<0.05);治疗后治疗组和对照组Scr水平均较治疗前显著下降(P<0.05),e GFR水平显著升高(P<0.05),而治疗组与同期对照组比较Scr和e GFR水平均有明显差异(P<0.05)。治疗组和对照组患者治疗前的血清VEGF和血清TSP-1水平均显著高于健康对照组(P<0.05),治疗后两组血清VEGF水平较治疗前均有明显升高(P<0.01),且治疗组明显高于对照组(P<0.01);治疗后两组血清TSP-1水平较治疗前均有显著下降(P<0.01),且治疗组明显低于对照组(P<0.01)。结论:十味芪黄益肾方可以改善CRF脾肾亏虚挟瘀浊证患者临床症状和肾功能指标,显著升高患者血清VEGF水平及降低血清TSP-1的水平,其作用机制与干预肾间质纤维化有关。

瘢痕组织中微血管数和TSP-1mRNA表达(英文)

目的 研究不同瘢痕组织和正常皮肤中血小板反应蛋白 - 1(TSP - 1)mRNA的表达和微血管 (MV)计数及其意义。方法 应用原位分子杂交技术研究TSP - 1mRNA的表达水平 ,应用免疫组化的方法研究MV的计数。结果 TSP - 1mRNA在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率低于在正常皮肤和外科瘢痕组织中的表达 (P <0 .0 5 ) ;TSP - 1mRNA表达阴性病例组的MVC显著高于TSP - 1mRNA阳性病例组的MCV(P <0 .0 5 ) ;增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中微血管数多于正常皮肤和外科瘢痕组织的微血管。结论 血管内皮细胞的过度增殖分化而抑制不足可能是瘢痕过度增生的重要因素。抑血管生成疗法可能是防治病理性瘢痕的新途径。

COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达及意义

目的:研究COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌及周围淋巴结中的表达状况,探讨它们在胃癌浸润和淋巴结转移中的作用和意义。方法:用组织芯片技术和免疫组化法检测COX-2、u-PA和TSP-1的表达。结果:COX-2、u-PA和TSP-1在胃癌组阳性表达率分别为67.7%、78.1%和78.6%,均显著高于对照组(40.0%、6.7%和40.0%,P<0.05)。COX-2表达与浸润深度有关(P<0.05)。u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移均有关(P<0.05)。TSP-1表达与浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。COX-2、u-PA和TSP-1在转移淋巴结和对应癌组织间的表达差异无显著性(P>0.05)。COX-2和u-PA、TSP-1的表达呈正相关,u-PA和TSP-1的表达无相关关系。结论:胃癌中COX-2、u-PA和TSP-1高表达;COX-2表达与胃癌的浸润深度有关,u-PA表达与浸润深度和淋巴结转移有关。

TPO、TSP-1和TGF-β_1在特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓表达的改变及其意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿骨髓血小板生成素(TPO)、血小板反应素1(TSP1)和转化生长因子β1,(TGFβ1)水平变化的意义。方法收集22例ITP患儿及17例相对正常儿童骨髓;ELISA法检测骨髓上清液TPO、TSP1和TGFβ1的含量。结果ITP患儿骨髓TSP1和TGFβ1水平均明显高于对照组(P<0.05);TPO水平稍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。结论检测ITP患儿的TPO、TSP1和TGFβ1表达水平对研究ITP的发病机制有重要价值。

肺癌组织CD44和TSP-1基因表达与肿瘤进展的关系

目的 研究肺癌组织中CD44和TSP 1的表达并分析其与患者临床预后的关系。方法 应用免疫组化法检测 112例肺癌组织中CD44和TSP 1表达 ,其中 2 5例标本同时用RT PCR法检测TSP 1表达。结果 TSP 1在肺腺癌中的表达 (74.36 % )明显高于鳞癌和小细胞癌 (47.17% ,P =0 .0 3 ;35 .71% ,P =0 .0 2 )。CD44H及CD44V6 在小细胞肺癌中均表达极低 ;CD44H 在肺腺癌中的表达 (6 1.5 4% )高于鳞癌(5 0 .94% ,P =0 .0 36 ) ,CD44V6 在肺鳞癌中的表达 (5 0 .94% )明显高于腺癌 (17.95 % ,P =0 .0 0 3)。Kaplan Meier生存分析发现 ,TSP 1、CD44H 及CD44V6 均与肺癌患者生存情况无明显关系 ,但以病理类型进行分层分析后 ,在肺腺癌的表达中 ,低TSP 1表达组的生存率明显高于中 /高表达组 (LogRank =0 .0 16 3)。 2 5例标本同时用免疫组化法及RT PCR法检测TSP 1表达 ,两法符合率为 84% (2 1/ 2 5 ) ,两法结果无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 肺癌的TSP 1、CD44H 及CD44V6 表达均有一定的病理学特异性。肺腺癌中TSP 1可能与患者的预后有关。TSP

恩度联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者疗效及其对VEGF与VEGFR-2及TSP-1的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)联合放疗治疗老年晚期鼻咽癌患者的临床疗效及其对患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)的影响。方法选取2016年1月-2018年6月佛山市第一人民医院收治的80例老年晚期(Ⅲ、Ⅳ)鼻咽癌患者为研究对象,随机分为两组,对照组40例采用放、化疗,观察组40例采用放疗联合重组人血管内皮抑制素注射液治疗,观察两组患者的临床疗效,并运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测所有患者血清中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达水平,比较治疗前后的各指标的变化。结果对照组与观察组完全缓解(CR)与部分缓解(PR)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);两组总有效率均为100%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者恶心呕吐、Ⅲ~Ⅳ黏膜炎、白细胞及血小板下降发生率均明显低于对照组(P均<0.05);治疗后,两组患者血清VEGF及VEGFR-2水平明显降低,TSP-1水平明显增高,与治疗前比较均有统计学意义(P均<0.05);组间比较发现,治疗后观察组患者血清中VEGF及VEGFR-2水平明显低于对照组、TSP-1明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗前Ⅲ、Ⅳ期患者血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1水平均存在明显差异(P均<0.05);治疗后Ⅳ期患者血清中VEGF及VEGFR-2水平下降幅度、TSP-1水平增高幅度明显大于Ⅲ期患者;观察组患者血清中VEGF与VEGFR-2呈正相关(r=0.642,P=0.002),VEGF、VEGFR-2与TSP-1呈负相关(r=-0. 389,P<0.001;r=-0. 652,P<0.001)。结论重组人血管内皮抑制素联合放疗可获得与常规同步放化疗相同的近期疗效,降低不良反应发生率,改善血清中VEGF、VEGFR-2及TSP-1的表达水平,尤其对Ⅳ期患者的疗效更为明显。

TSP-1及TP的表达与骨肉瘤新生血管生成的相关性

目的研究血小板反应蛋白-1(TSP-1)和胸苷磷酸化酶(TP)在骨肉瘤组织中的表达情况,探讨两者的平衡状态在新生血管生成中的作用。方法收集54例骨肉瘤手术切除标本,应用免疫组织化学法检测骨肉瘤组织中TSP-1及TP的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数骨肉瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果骨肉瘤TSP-1的表达程度与MVD呈负相关(Spearman秩和检验:rs=-0.241,P=0.000);TP的表达与MVD计数呈正相关(Spearman秩和检验:rs=0.511,P=0.000);TSP-1、TP的表达与骨肉瘤临床病理因素无统计学意义(均P>0.05),但都与肺转移显著相关(P<0.05)。结论 TSP-1及TP在骨肉瘤发生发展中起重要作用,并影响血管形成及肿瘤侵袭性,两者表达的不平衡是骨肉瘤组织中新生血管生成的关键因素之一。

ID-1,VEGF及Tsp-1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达

目的研究分化抑制因子-1(ID-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白-1(Tsp-1)及微血管密度(MVD)在皮肤基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)中表达的相关性。方法应用免疫组化法检查皮肤BCC及SCC各25例的手术切除标本中ID-1,VEGF,Tsp-1和微血管标记抗体CD34的表达情况,计数肿瘤MVD;应用RT-PCR方法检测ID-1,Tsp-1和VEGF的mRNA表达情况;应用Western blot方法检查ID-1,Tsp-1和VEGF蛋白水平。结果与正常皮肤相比,皮肤SCC和BCC均高表达MVD,ID-1和VEGF,低表达Tsp-1,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 ID-1和VEGF与皮肤BCC及SCC组织中的血管生成正相关,二者在促进皮肤SCC和BCC血管生成中具有协同作用,并可能在皮肤SCC和BCC的发生及发展过程中起着重要作用。

CD105、TSP-1在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的检测人膀胱移行细胞癌(transitional bladder cell carcinoma,TBCC)中CD105和TSP-1的表达,并探讨两者与TBCC临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法测定60例膀胱移行细胞癌及12例正常的膀胱黏膜组织中的CD105和TSP-1的表达水平及微血管密度(MVD),并分析其在膀胱移行细胞癌各分期、分级中的表达意义。结果 60例膀胱移行细胞癌组织中CD105阳性表达率为78.3%,TSP-1阳性表达率为43.3%。CD105的表达及微血管密度在膀胱移行细胞癌中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.01)。TSP-1在早期膀胱移行细胞癌的表达与正常膀胱组织的表达差异无统计学意义(P>0.05);在中晚期中的表达低于正常膀胱组织(P<0.05)。结论 TBCC中CD105和TSP-1的表达是调控肿瘤血管生成的重要因素且与肿瘤的生长转移密切相关。联合测定两者在膀胱癌中的表达情况,有助于判断膀胱肿瘤的发展情况。

TSP-1、Survivin、VEGF表达在骨肉瘤肺转移中的意义

目的:研究TSP-1、Survivin、VEGF在骨肉瘤组织中的表达,探讨其与骨肉瘤肺转移的关系。方法:运用免疫组织化学S-P法,检测41例骨肉瘤病例中TSP-1、Survivin、VEGF的表达。结果:①TSP-1、Survivin和VEGF在41例骨肉瘤组织中阳性表达率程度不同。②三者在骨肉瘤组织中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、肿瘤部位、组织学类型、发病时间等因素无相关性(P>0.05),但与是否肺转移显著相关(P<0.05)。③TSP-1与Survivin呈负相关性(r=-0.467,P<0.05);TSP-1与VEGF呈负相关性(r=-0.504,P<0.05)。结论:TSP-1、Survivin和VEGF在骨肉瘤中有着不同程度的表达,与骨肉瘤的发生发展,并与骨肉瘤肺转移密切相关;TSP-1的表达与Survivin、VEGF的表达亦密切相关。

血清TSP-1、VEGF对评价食管癌患者化疗疗效的意义

目的探索判断食管癌患者化疗近期疗效的血清学参考指标。方法采用ELISA方法,检测20例正常人和38例食管癌患者化疗前和第2个周期化疗后血清VEGF浓度和TSP-1浓度。采用SPSS12.0软件包进行统计分析。结果38例食管癌患者化疗有效组血清VEGF水平化疗后比化疗前显著降低;血清TSP-1水平化疗后比化疗前显著增高;化疗无效组化疗前、后血清VEGF、TSP-1水平均无明显变化。38例食管癌患者血清TSP-1表达与VEGF表达呈负相关(P<0.01)。结论食管癌患者化疗前后血清VEGF和TSP-1水平变化与化疗近期疗效密切相关,两者可作为判断化疗疗效的参考指标。

特种甘薯TSP-1提取物对环磷酰胺致血小板减少症小鼠的初步研究

ICR小鼠连续3d腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,建立血小板减少症模型。将造模成功小鼠分别灌胃6g/kg和2g/kg剂量TSP-1水提取物、6g/kg和2g/kg剂量TSP-1石油醚提取物、2g/kg剂量TSP-1正丁醇提取物和1g/kg剂量TSP-1氯仿提取物,造模前、造模第3天和造模第6天尾部取血测定血小板和白细胞数量。结果表明:2g/kg TSP-1石油醚提取物、1g/kg TSP-1氯仿提取物可以显著升高环磷酰胺模型小鼠的血小板,但各提取物对环磷酰胺所致白细胞减少无治疗作用,提示特种甘薯氯仿与石油醚提取物具有进一步用于治疗血小板减少症的潜在价值。

银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成及VEGF、TSP-1表达的影响

目的观察银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成的影响。方法构建小鼠肺腺癌模型,用银杏提取物EGb761腹腔注射给药,在10d、20d、30d、40d观察小鼠的整体状态,计算肺组织肿瘤转移结节数目、瘤重及抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤血管生长(MVD)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达。结果 EGb761各剂量组的瘤重及肺转移灶数目均低于模型组,EGb761各剂量组VEGF表达、肿瘤血管密度均低于模型组,EGb761各组TSP-1显著增高,均具有显著性差异(P<0.05)。结论在小鼠肺腺癌模型中,银杏提取物EGb761可抑制小鼠肺腺癌肿瘤血管生成,其机制可能是通过调节VEGF表达减少,TSP-1表达增高而达到的。

血清和胎盘组织TSP-1、Endoglin表达与早发型子痫前期血管生成的相关性

目的分析妊娠期血清及胎盘组织血小板反应蛋白-1(TSP-1)、Endoglin表达与早发型子痫前期血管生成的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月,在金华市中心医院收治的30例轻度早发型子痫前期患者作为A组,30例重度早发型子痫前期患者作为B组,30例正常妊娠孕妇作为对照组;检测血中及胎盘组织中TSP-1、Endoglin水平和表达,并分析两者与早发型子痫前期血管生成的相关性。结果三组孕妇血清TSP-1、Endoglin水平比较有显著性差异(F值分别为2.547、2.908,均P<0.05)。B组血清TSP-1、Endoglin水平均显著高于A组和对照组(t值分别为2.346、3.758、2.780、3.995,均P<0.05),A组上述指标显著高于对照组(t值分别为2.258、2.863,均P<0.05)。三组孕妇胎盘组织中TSP-1、Endoglin表达比较有显著性差异(χ~2值分别为24.375、36.733,均P<0.05),B组孕妇胎盘组织中TSP-1及Endoglin表达均显著高于A组和对照组(χ~2值分别为5.079、24.093、2.588、31.093,均P<0.05),A组上述指标显著高于对照组(χ~2值分别为8.531、17.143,均P<0.05)。三组孕妇胎盘组织微血管密度计数有显著性差异(F=5.326,P<0.05),B组显著低于A组和对照组(t值分别为2.547、4.765,均P<0.05),A组显著低于对照组(t=3.558,P<0.05)。A组及B组患者血清中、胎盘中TSP-1与Endoglin呈显著正相关(r=0.641～0.978,均P<0.05),但对照组血清中及胎盘中TSP-1与Endoglin无显著相关性(r分别为0.243、0.195,均P>0.05)。A组及B组患者血清中、胎盘组织中TSP-1、Endoglin水平与微血管密度计数均呈显著负相关(r=-0.598～-0.912,均P<0.05),但对照组血清中及胎盘组织中TSP-1、Endoglin与微血管密度计数均无显著相关性(r=-0.105～-0.183,均P>0.05)。结论早发型子痫前期患者血清及胎盘组织中TSP-1、Endoglin水平增高,两者与血管生成有密切关系。