特种甘薯TSP-1水提物对Ⅱ型糖尿病大鼠血脂和血小板的影响

用高脂饲料连续喂养12周后结合一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)20 mg/kg建立Ⅱ型糖尿病(typeⅡdiabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。在造模后继续饲喂高脂饲料的过程中用TSP-1甘薯水提物干预治疗,以生理盐水作为对照。结果表明,TSP-1甘薯水提物连续灌胃给药5周后,T2DM模型大鼠血液总胆固醇(TC)显著降低(P<0.05)、甘油三酯(TG)及动脉粥样硬化指数(AI)极显著降低(P<0.01),而血小板数量显著增加;TSP-1甘薯水提物并不能阻止T2DM模型大鼠血糖值的继续升高,但与对照组相比增幅下降,两者差异不显著(P>0.05),表明TSP-1甘薯水提物不能有效降低T2DM模型大鼠血糖。

麻黄水提物调控ROS/NLRP3/Caspase-1通路对肺炎链球菌肺炎大鼠肺损伤的影响

目的研究麻黄水提物通过调控活性氧(ROS)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)通路减轻肺炎链球菌肺炎大鼠肺损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、麻黄水提物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)组、溶剂对照组(110 ml/kg DMSO)、模型+溶剂组、麻黄水提物高剂量+溶剂组、麻黄水提物高剂量+三甲胺N-氧化物(TMAO,110 mg/kg)组。采用气管滴入肺炎链球菌液的方式建立肺炎模型,造模后24 h各组给予药物灌胃、连续10 d。末次灌胃后24 h,检测肺组织病理改变,血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ROS活力及NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N表达水平。结果模型组大鼠出现肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润等肺损伤病理改变,血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α含量、肺组织中MDA含量、ROS活力、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N表达水平均高于对照组,肺组织中SOD含量低于对照组(P<0.05);麻黄水提物低、中、高剂量组大鼠的肺损伤减轻,血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α含量、肺组织中MDA含量、ROS活力、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N表达水平均低于模型组,肺组织中SOD含量高于模型组(P<0.05);麻黄水提物高剂量+TMAO组大鼠的肺损伤加重,血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α含量、肺组织中MDA含量、ROS活力、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N表达水平均高于麻黄水提物高剂量+溶剂组,肺组织中SOD含量低于麻黄水提物高剂量+溶剂组(P<0.05)。结论麻黄水提物通过抑制ROS/NLRP3/Caspase-1通路介导的炎症反应、氧化应激及细胞焦亡减轻肺炎链球菌肺炎大鼠的肺损伤。

野菊花水提物体内外抗甲1型流感病毒(H_1N_1)作用研究

目的:从体内外抗病毒实验观察野菊花水提物抗甲1型流感病毒(H1N1)作用。方法:以病毒滴鼻感染小鼠,观察野菊花水提物对肺指数、病毒致小鼠死亡率的影响;体外实验以H1N1感染MDCK细胞,观察野菊花水提物抗H1N1病毒作用。结果:野菊花水提物0.34、0.17、0.085 g/kg 3个剂量组口服给药均能有效降低流感病毒感染小鼠肺指数,与模型组比较肺指数抑制率分别达到28.9%、28.9%、23.6%,野菊花水提物0.34 g/kg能延长流感病毒感染小鼠平均生存时间,降低死亡率;体外实验显示野菊花水提物在无毒浓度下的最大稀释浓度18.28μg/mL下可以完全抑制病毒。结论:野菊花水提物在体内外对甲1型流感病毒均有较好的抑制作用。

地锦草水提物在IPEC-J2细胞中的抗炎与抗氧化作用

【目的】为了揭示地锦草(EH)在猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中的抗炎和抗氧化作用。【方法】利用不同浓度EH水提物(0、5、10、50、125、200μg/mL)处理IPEC-J2细胞12 h,通过CCK-8法检测IPEC-J2细胞活力,确定EH处理细胞的最佳浓度。将IPEC-J2细胞随机分为对照组(CT)、脂多糖(LPS)组(LPS)、EH+LPS组(ELP),每组3个重复。CT组细胞正常培养不做任何处理,LPS组细胞用5μg/mL LPS处理,ELP组细胞用5μg/mL LPS和最佳浓度EH共处理,各组细胞均处理12 h后,收集细胞和上清。利用实时荧光定量PCR方法检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达;ELISA法检测上清液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,化学荧光法检测上清液中活性氧(ROS)水平。【结果】与0μg/mL EH组相比,5、50μg/mL EH组IPEC-J2细胞活力显著增加(P<0.05);10μg/mL EH组IPEC-J2细胞活力极显著增加(P<0.01),125μg/mL EH组IPEC-J2细胞活力下降,但差异不显著(P>0.05),200μg/mL EH组IPEC-J2细胞活力极显著下降(P<0.01)。因此,后续选用10μg/mL EH处理IPEC-J2细胞。与CT组相比,LPS组IPEC-J2细胞中IL-6、TNF-α基因mRNA的表达极显著增加(P<0.01),上清液中MDA含量和细胞ROS的荧光强度极显著增加(P<0.01),Keap 1、Nrf 2和HO-1基因mRNA表达极显著下降(P<0.01),抗氧化酶SOD、GSH-Px的含量极显著下降(P<0.01)。与LPS组相比,ELP组IPEC-J2细胞中IL-6基因mRNA表达极显著下降(P<0.01),TNF-α基因mRNA的表达显著下降(P<0.05),细胞上清液中MDA含量和细胞ROS的荧光强度均极显著下降(P<0.01),Keap 1、Nrf 2、HO-1基因mRNA表达极显著增加(P<0.01),GSH-Px含量极显著升高(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.05)。【结论】EH水提物在猪小肠上皮细胞中通过激活Keap1/Nrf2信号,提高抗氧化酶SOD和GSH-Px含量,启动下游靶基因HO-1表达,发挥抗炎和抗氧化的作用,且10μg/mL EH水提物作用效果最佳。

荷叶水提物抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1

目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响。方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量;(2)预先分别用10mg/L、20mg/L、40mg/L的荷叶水提物干预HUVECs,再用50mg/L的Ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,ELISA法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量。结果:不同浓度的Ox-LDL刺激HUVECs后,MCP-1和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清中的含量呈浓度依赖性上调(P<0.01),且不同浓度的Ox-LDL组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。荷叶水提物干预后,HUVECs的MCP-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清MCP-1和VCAM-1含量呈浓度依赖性下降。结论:荷叶水提物能够抑制Ox-LDL诱导的HUVECs表达MCP-1和VCAM-1,可能通过这一机制有抗动脉粥样硬化的潜在作用。

板蓝根水提物对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的探讨板蓝根水提物(water extract of Radix Isatidis,WERI)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及其作用机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,MTT法和流式细胞技术检测WERI对细胞增殖的影响;鸡尾酒诱导剂诱导3T3-L1前脂肪细胞,油红O染色和比色分析法观察WERI对前脂肪细胞分化及脂肪积累的影响;采用RT-PCR检测脂肪细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)及CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA的表达;Western blot法检测PPARγ及C/EBPα蛋白表达。结果WERI在一定浓度范围内能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖,同时细胞周期呈现G_0/G_1向S期阻滞;与空白组相比,用不同浓度的WERI处理后,3T3-L1前脂肪细胞的分化受到明显抑制,且细胞内脂滴生成量明显减少;PCR及Western blot结果显示,WERI还可以抑制脂肪细胞PPARγ和C/EBPα基因及蛋白的表达。结论 WERI具有抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖作用,并可通过下调PPARγ和C/EBPαmRNA及蛋白表达来抑制细胞成脂分化。

莪术水提物通过上调notch1诱导口腔癌细胞凋亡

目的探究莪术水提物治疗口腔癌的作用及与口腔癌相关基因notch1表达的关系。方法使用煎煮法制备莪术水提物,使其生药量为5 g/ml。体外实验,使用人口腔癌Tca8113和KB细胞株,分别使用1.25、2.50和5.00μg/ml的莪术水提物,干预口腔癌细胞株24 h,并采用MTT法测定莪术水提物对口腔癌细胞株的生长抑制率,流式细胞仪测定莪术水提物对口腔癌Tca8113细胞株细胞凋亡的影响,Q-PCR法检测细胞中notch1基因表达变化。体内实验,使用50只NCR/Nu裸鼠,随机分为对照组、模型组、莪术水提物低、中、高剂量组(25、50和100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余各组裸鼠使用口腔癌Tca8113细胞株皮下植入方式造移植瘤模型,成模后各给药组分别灌胃相应剂量的莪术水提物,对照及模型组灌胃等量蒸馏水。5 w后检测肿瘤的质量和体积,并检测notch1基因表达变化。结果莪术水提物低、中、高剂量均可以显著抑制口腔癌细胞Tca8113的增殖(P<0.05或P<0.01),其中高剂量可以抑制口腔癌细胞KB的增殖(P<0.05)。莪术水提物高剂量可以显著促进Tca8113细胞凋亡并上调notch1基因表达(P<0.05)。莪术水提物中、高剂量可以显著性抑制在体肿瘤的生长,减少肿瘤体积和质量(P<0.05),上调notch1基因的表达水平(P<0.05)。结论莪术水提物具有体内外抑制口腔癌细胞增殖的作用,其作用机制与促进口腔癌细胞凋亡、上调notch1基因表达有关。

穿山龙水提物调控Keap1/Nrf2通路抗CCl_4诱导小鼠急性肝损伤作用研究

目的:评价穿山龙水提物(AEDN)通过对Keap1/Nrf2信号通路的调控实现对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:穿山龙药材经水提取浓缩蒸干即为AEDN,采用紫外可见分光光度法测定提取物中多糖含量。雄性昆明小鼠经AEDN连续灌胃给药7 d后,腹腔注射0. 35%CCl_4橄榄油溶液诱导急性肝损伤,评价AEDN对CCl_4诱导急性肝损伤氧化应激相关指标的影响,并检测AEDN对Keap1/Nrf2信号通路的调控作用。结果:AEDN的提取率为9. 64%,其中多糖含量为(53. 03±0. 70)%。在CCl_4所致小鼠急性肝损伤中,AEDN能显著降低MDA的表达水平,使小鼠肝组织中的SOD、GSH和GSH-Px含量增多。此外,AEDN可显著上调SOD1、SOD2、Nrf2、GST、NQO1和HO-1的蛋白表达,降低Keap1的表达,显著下调iNOS mRNA的表达水平。结论:穿山龙水提物可通过调控Keap1/Nrf2氧化应激信号通路实现对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。

当归水提物对Caco-2细胞ABCB1蛋白功能调节效应的体外机制研究

目的探讨当归水提物及其活性成分阿魏酸(FA)对Caco-2细胞上的ABCB1蛋白摄取功能的影响。方法采用MTT法确定药物实验剂量,利用流式细胞术检测Caco-2细胞内ABCB1蛋白底物罗丹-明123(Rh-123)的荧光强度。结果由MTT法得到当归水提物和FA的浓度<100 mg.L-1时,细胞的存活率>90%;流式仪检测到中、高浓度的当归水提物和FA(10、100 mg.L-1)与Caco-2细胞孵育60 min后,分别能够使细胞内Rh-123的荧光强度减少27%、10%。结论当归水提物对ABCB1蛋白介导的Rh-123的外排有一定的诱导作用,并在一定范围内具有浓度依赖性,药物浓度越高,诱导作用越强。其活性成分FA对ABCB1蛋白只有轻微地诱导作用。

通天草水提物对阿尔茨海默病小鼠海马白介素-1β水平的影响

将雄性小鼠随机分成对照组、模型组、吡拉西坦组(0.62g·kg-1·d-1)、AEWH高剂量组(2.0g·kg-1·d-1)、AEWH低剂量组(0.5g·kg-1·d-1)。采用Aβ1-42小鼠双侧脑室注射诱导AD模型小鼠。小鼠给予AEWH灌胃,连续治疗18d后取材,采用双抗体夹心法测定海马IL-1β水平。与对照组比较,模型组小鼠海马IL-1β水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,AEWH高剂量组海马IL-1β水平明显降低(P<0.05)。说明AEWH高剂量(2.0g·kg-1·d-1)能降低IL-1β水平,AEWH通过抑制IL-1β在AD治疗中发挥重要作用。

滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子-β1、白细胞介素-8的影响

目的利用滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)实验性大鼠进行干预,检测其转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-8的变化并对其机制进行探讨。方法健康SD雄性大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组和用药组,每组12只。模型组大鼠用药后观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化法观察肺组织中TGF-β1的表达及酶联免疫试验观察肺泡灌洗液和血清中的TGF-β1、IL-8的表达情况。结果模型组TGF-β1的表达为(0.732±0.083),与正常对照组(0.168±0.018)比较差异显著(P<0.01);用药组支气管灌洗液中TGF-β1、IL-8的活性分别为(61.48±6.89)ng/ml,(148.69±21.47)ng/ml,与模型组比较差异显著。用药组血清中TGF-β1、IL-8的活性分别为(63.48±7.33)ng/ml,(0.69±0.09)ng/ml,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论滇白珠对COPD治疗有很好的指导意义。

番泻叶水提物对3T3-L1前脂肪细胞增殖、凋亡及脂联素基因表达的影响

目的:观察番泻叶水提物(FSAE)对3T3-L1前脂肪细胞增殖及凋亡影响,并进一步研究FSAE对3T3-L1前脂肪细胞脂联素mRNA及脂联素启动子荧光素酶活性的影响。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,给予不同质量浓度FSAE刺激24 h,MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3、Bax的表达,荧光定量PCR、双荧光素酶报告基因法检测FSAE对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA和脂联素基因启动子活性的影响。结果:不同质量浓度FSAE对3T3-L1前脂肪细胞的增殖有抑制作用,能够促进细胞凋亡,提高凋亡蛋白Caspase-3、Bax蛋白的表达;同时,FSAE能够增加3T3-L1前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达,提高其启动子活性。结论:上述研究结果可能为FSAE抑制肥胖提供分子生物学依据。

荷叶水提物对3 T3-L1前体脂肪细胞增殖、凋亡及前体脂肪细胞、成熟脂肪细胞IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的影响

目的:研究荷叶水提物对3T3-L1前体脂肪细胞增殖、凋亡的影响,以及对3T3-L1前体脂肪细胞、成熟脂肪细胞白介素-6(IL-6)信使核糖核酸(mRNA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的影响.方法:体外培养3T3-L1细胞,采用MTT法检测荷叶水提物对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响;采用荧光定量PCR检测其对3T3-L1前体脂肪细胞和成熟脂肪细胞IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,采用DAPI染色法检测其对3T3-L1前体脂肪细胞凋亡的影响.结果:不同质量分数的荷叶水提物均能抑制3T3-L1细胞增殖,且呈现量-效关系;1 g/L荷叶水提物可增高3T3-L1成熟脂肪细胞TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达,降低3T3-L1前体脂肪细胞TNF-αmRNA的表达;还可以促进3T3-L1前体脂肪细胞的凋亡.结论:荷叶水提物可能是通过抑制细胞增殖、降低细胞炎症因子mRNA的表达、促进细胞凋亡进而影响脂肪细胞的活性.

猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏URAT1、OAT1及病理的影响

目的探讨猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏尿酸盐转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白1(OAT1)及病理的影响。方法采用酵母粉+腺嘌呤法建立大鼠痛风性肾病模型,测定其血尿酸、血肌酐、血尿素氮、尿尿酸、尿肌酐、24 h尿液排泄量及尿酸分级排泄率,光镜下观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织URAT1、OAT1蛋白表达。结果与模型组比较,猫须草水提物高、中剂量组大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮水平及URAT1蛋白表达降低,而尿尿酸、尿肌酐水平,尿酸分级排泄率,OAT1蛋白表达升高;高、中、低剂量组大鼠24 h尿液排泄量升高程度无明显变化。结论猫须草水提物可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄,并减轻尿酸对肾脏的病理损伤。

泽泻水提物抗氧化能力及对SIRT1蛋白表达影响的研究

[目的]探索泽泻水提物抗氧化能力及其可能的作用机制.[方法]采用H_2O_2(700umol/L)诱导HEK293T细胞氧化损伤,建立HEK293T细胞氧化损伤模型.通过泽泻水提物预处理,使用MTT法测定细胞存活率.使用实时定量PCR和ELISA方法,测定泽泻水提物预处理的HEK293T细胞sirt1基因转录水平和SIRT1蛋白表达水平.[结果]与H_2O_2对照组相比,泽泻水提物能够提高HEK293T细胞存活率.实时定量PCR结果显示,泽泻水提物能够明显上调sirt1 mRNA水平.ELISA结果显示泽泻水提物能够提高SIRT1蛋白水平.[结论]泽泻水提物能够减轻H_2O_2诱导的HEK293T细胞氧化损伤并抑制其凋亡.泽泻水提物抗氧化能力可能与其促进SIRT1蛋白表达有关.

盐藻水提物对小鼠细胞免疫功能的影响(英)

目的阐明盐藻水提物(WEDS)对小鼠细胞免疫功能的调节作用。方法以DNCB诱导小鼠迟发性超敏反应(DTH),80和250mg·kg-1环磷酰胺(Cy)分别诱导小鼠DTH反应增强和减弱模型,观察不同剂量的WEDS对小鼠DTH反应的影响;以0.6%巯基乙醇酸钠诱生小鼠腹腔巨噬细胞,观察不同剂量的WEDS对小鼠腹腔巨噬细胞生成IL1的影响;以ConA诱导T淋巴细胞增殖,观察不同浓度的WEDS体外对T淋巴细胞增殖的影响。以ConA诱导T淋巴细胞增殖,观察WEDS不同剂量、不同作用时间体内对T淋巴细胞增殖和IL2生成的影响。结果剂量为100,200和300mg·kg-1·d-1的WEDS对Cy诱导的小鼠免疫功能的增强和减弱均有显著的下调和提升作用;浓度为125～500μg·mL-1的WEDS对腹腔巨噬细胞分泌IL1有显著的促进作用,超出上述范围之外浓度的WEDS对腹腔巨噬细胞分泌IL1的促进作用显著减弱;浓度为62.5μg·mL-1的WEDS体外对T淋巴细胞增殖有显著的促进作用;剂量为100,200和300mg·kg-1·d-1的WEDS能显著促进ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖、IL2的分泌,其中200mg·kg-1·d-1的促进作用最为显著。结论WEDS对小鼠的细胞免疫功能具有双向调节作用。

黑芝麻提取物促B16黑素瘤细胞黑素合成及其机制的研究

目的研究黑芝麻的水提取物对B16黑素瘤细胞系酪氨酸酶活性、黑素合成及相关基因和蛋白表达的影响,探讨黑芝麻促进黑色素合成的可能机制。方法选择3种浓度(0.5,1,2 mg/ml)的黑芝麻水提物作用于B16黑素瘤细胞72h,观察其对黑素细胞的增殖、酪氨酸酶活性和黑素含量的影响。免疫印迹法和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测药物作用48 h前后酪氨酸酶(Tyrosinase)、小眼相关转录因子(microphthalmia associated transcription factor,MITF),酪氨酸酶相关蛋白酶1(TRPl)和酪氨酸酶相关蛋白酶2(TRP2)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果3种浓度的黑芝麻水提物可轻微促进B16细胞的增殖(P>0.05);试验浓度范围内可明显促进B16细胞黑素合成和酪氨酸酶活性增加(P<0.05),并以浓度依赖方式促进酪氨酸酶和MITF的蛋白和mRNA表达(P<0.05),但对TRP-1、TRP-2的表达几乎没有影响(P>0.05)。结论黑芝麻水提物在体外能直接刺激B16黑素瘤细胞黑色素的合成,上述变化可能通过促进酪氨酸酶和MITF的基因转录和蛋白表达作用来完成。

蜂胶及其提取物对3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用

研究巴西蜂胶、中国蜂胶乙醇提取物,中国蜂胶乙酸乙酯及水提取物以及蜂胶中主要组分短叶松素、咖啡酸苄酯、咖啡酸苯乙酯、芹菜素、松属素、白杨素、高良姜素和木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞的影响。采用正常培养的3T3-L1前脂肪细胞经不同浓度、不同提取方法得到的蜂胶及其主要组分分别处理24 h,倒置显微镜观察细胞形态,SRB法检测细胞存活率。蜂胶及其各种提取物抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖效果各不相同,中国蜂胶、中国蜂胶乙酸乙酯提取物、咖啡酸苯乙酯抑制增殖尤为明显。蜂胶及其主要组分抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。

毛蒟水提物对CCl_4所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究毛蒟水提物对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组,模型组,毛蒟水提物低、高剂量组,采用CCl_4建立急性肝损伤模型。观察毛蒟水提物对模型组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,小鼠肝脏指数和肝组织中Egr-1、TNF-αmRNA表达的影响,以及肝组织的病理学改变。结果毛蒟水提物给药组可明显降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清中AST、ALT的活性(P<0.01),降低肝脏组织中Egr-1和TNF-αmRNA的表达水平(P<0.05);可明显改善CCl_4所致肝脏病理细胞损伤,炎症细胞明显减少,且高剂量组更为显著。结论毛蒟水提物对CCl_4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Egr-1和TNF-α等炎症通路因子的表达有关。

泽漆水提物对LPS诱导的急性肺损伤的影响

目的探讨泽漆水提物对LPS诱导的急性肺损伤(ALI)炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及蛋白JNK、p38、ERK1/2的影响。方法采用血清药理学的方法,给予SD大鼠连续灌胃给药3 d,取血制备空白血清和含药血清。采用RAW264.7细胞进行细胞实验,用含药血清预给药1 h后,加入LPS刺激细胞,共孵育18 h。RT-PCR法检测RAW264.7细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达。将BALB/c小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(1.5 mg/kg)及泽漆水提物高、低剂量组(7.5、3.75 g/kg),除正常组外,其余各组均由鼻腔内滴入LPS建立急性肺损伤模型。流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肺组织损伤情况并进行ALI病理评分,Western blot检测肺组织中JNK、p38、ERK1/2蛋白表达。结果体外实验中,泽漆水提物高剂量含药血清组和地塞米松含药血清组能降低由LPS刺激引起的细胞内TNF-α、IL-1β、iNOS的mRNA高表达(P<0.05,P<0.01),对IL-6的高表达也有一定的降低趋势。体内实验中,与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤并伴有大量炎性细胞浸润,肺组织ALI病理评分和BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及肺组织中JNK、p38、ERK1/2磷酸化蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,泽漆水提物高剂量组和地塞米松组可明显改善肺组织病理损伤,降低肺组织ALI病理评分以及BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平(P<0.05,P<0.01),下调肺组织中JNK、p38、ERK1/2磷酸化蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论泽漆水提物可通过下调JNK、p38、ERK1/2蛋白表达,降低炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,从而减轻LPS诱导的急性肺损伤的炎症反应,减轻肺部损伤。