肺癌组织CD44和TSP-1基因表达与肿瘤进展的关系

目的 研究肺癌组织中CD44和TSP 1的表达并分析其与患者临床预后的关系。方法 应用免疫组化法检测 112例肺癌组织中CD44和TSP 1表达 ,其中 2 5例标本同时用RT PCR法检测TSP 1表达。结果 TSP 1在肺腺癌中的表达 (74.36 % )明显高于鳞癌和小细胞癌 (47.17% ,P =0 .0 3 ;35 .71% ,P =0 .0 2 )。CD44H及CD44V6 在小细胞肺癌中均表达极低 ;CD44H 在肺腺癌中的表达 (6 1.5 4% )高于鳞癌(5 0 .94% ,P =0 .0 36 ) ,CD44V6 在肺鳞癌中的表达 (5 0 .94% )明显高于腺癌 (17.95 % ,P =0 .0 0 3)。Kaplan Meier生存分析发现 ,TSP 1、CD44H 及CD44V6 均与肺癌患者生存情况无明显关系 ,但以病理类型进行分层分析后 ,在肺腺癌的表达中 ,低TSP 1表达组的生存率明显高于中 /高表达组 (LogRank =0 .0 16 3)。 2 5例标本同时用免疫组化法及RT PCR法检测TSP 1表达 ,两法符合率为 84% (2 1/ 2 5 ) ,两法结果无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 肺癌的TSP 1、CD44H 及CD44V6 表达均有一定的病理学特异性。肺腺癌中TSP 1可能与患者的预后有关。TSP

乳腺良恶性病变组织中CD44v5、erbB4和TSP-1的表达

目的探讨不同乳腺病变组织中TSP-1,CD44V5,erbB4的表达情况及相互关系。方法以乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)为材料,采用免疫组化S-P法,检测3种病变中这些基因的表达情况。结果在IDC中erbB4的蛋白表达率明显高于其他两种组织(P<0.05),TSP-1,CD44V5的表达与组织类型无关(P>0.05);TSP-1的表达与erbB4呈正相关(r=0.404,P<0.05),而在TSP-1与CD44v5,CD44v5与erbB4间均未见相关性(P>0.05)。结论erbB4的表达可能促进乳腺IDC的发生,TSP-1的表达与erbB4的表达呈正相关。

不同乳腺病变组织中TSP-1、CD44V5、HER4表达对微血管密度的影响

目的 探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD )的差异及其与TSP 1,CD44V 5 ,HER 4表达情况的关系。方法 采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC )组织中TSP 1,CD 44V 5 ,HER 4的表达情况及MVD。结果 在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P <0 .0 5 ) ;在3种组织中MVD与TSP 1,CD 44V 5的表达均无关(P >0 .0 5 ) ,但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P <0 .0 5 ) ,HER 4阳性的IDC组织MVD较高。结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加。

乳腺（060086～060144）

上海26万妇女乳房自我检查的随机试验；TAK在乳腺癌组织和癌前病变组织中的表达；乳腺良恶性病变组织中CD44v5、erbB4和TSP-1的表达；CD147和MMP-2在乳腺癌组织中的表达及其预后的相关性；VEGF-A和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其意义；腺病毒介导CDES融合基因对乳腺癌细胞的抑制作用。

TiO_2/SiO_2催化酯交换法合成PES的工艺

采用凝胶–溶胶法合成TiO_2/SiO2催化剂(TSP–44),用于催化丁二酸二甲酯(DMS)和乙二醇(EG)酯交换法合成高分子量聚丁二酸乙二酯(PES)。采用FTIR和1H-NMR确定聚合物结构,系统考察了催化剂浓度、聚合反应温度和时间对聚合反应的影响。经常压酯交换后获得的预聚体在230℃条件下缩聚4.0h后,合成PES的特性黏数[η]可达到0.693dL/g,重均分子量(Mw)和数均分子量(Mn)分别可以达到91 546和52 015,分子量分布系数(PDI)为1.76。热稳定性测试结果显示,酯交换法合成PES失重1%的温度和最大热解速率的温度(Tmax)分别为310℃和398℃。