TU2铜管泄漏原因分析

某公司在检漏工序中发现其生产的空调制冷用TU2铜管存在泄漏现象,泄漏比例约为20%,泄漏位置随机分布。采用断口分析、金相检验及氧含量测定等方法,对TU2铜管的泄漏原因进行了分析。结果表明:由于泄漏铜管中存在颗粒状沿晶分布的(α+Cu2O)共晶体,在高温长时间H2保护的焊接环境中产生氢脆,形成沿晶微裂纹,继而在试压过程的压力作用下发生泄漏。

TU2无氧铜与铪的真空钎焊

使用BAg72Cu钎料对TU2无氧铜与稀有金属铪(Hf)进行真空钎焊。借助金相显微镜、超景深显微镜、扫描电镜、能谱分析、室温剪切试验等手段,分析了钎焊工艺参数(钎焊温度和保温时间)对钎焊接头组织及性能的影响。结果表明:真空钎焊后获得的焊缝组织致密而连续,焊缝区均存在三个不同形貌的区域:铪侧的黑色区、中间花纹状Ag-Cu共晶区和铜侧的峰峦状或鹅卵石状铜基固溶体区。随着钎焊温度升高和保温时间的延长,焊缝中峰峦状或鹅卵石状组织越来越大,黑色区也越来越宽,而中间共晶区则减小。黑色带状区域中的Hf元素含量均大于4%,明显超过了相图中Hf在Ag、Cu中的饱和固溶度,说明该区域中不可能仅存在铜或银与铪的二元固溶体组织,有可能存在三元固溶体或含铪金属化合物。两种工艺参数均对接头的剪切破断应力影响不大。

《中国图书馆分类法》(第5版)TU2建筑设计类目修订刍议

分析《中国图书馆分类法》(第5版)TU2建筑设计类的修订概况,结合TU2类的分类体系和实际工作体会,提出TU2仍存在的问题,并逐一提出今后修订建议。

TU2无氧铜的腐蚀及表面防护技术研究

为了制定更合理的发电机内冷水停用保护及清洗预膜措施,对发电机线棒主要材质TU2无氧铜的腐蚀及防护技术进行了研究;利用扫描电镜(SEM)和能谱仪(EDS)对氧化前后的TU2无氧铜样品微观表面形貌进行了观察和分析,对2-巯基苯并噻唑(MBT)在不同氧化程度的TU2无氧铜表面的吸附情况做了研究。利用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICAP)测定了清洗液中的铜离子含量得出了各自的腐蚀速率;结果表明TU2无氧铜在潮湿环境下会发生腐蚀,氢氧化钠溶液能使TU2无氧铜发生氧化,氧化程度将影响2-巯基苯并噻唑在其表面的吸附情况。综合实验情况可知发电机在停用期间定子冷却水系统应进行除湿、充惰性气体等保护工作,2-巯基苯并噻唑能在经氢氧化钠溶液的预处理的TU2无氧铜上能形成更完整的保护膜,有利于防止腐蚀的发生。

电缆用TU2铜带轧制厚度精度控制研究

TU2铜带由于具有良好的导电、导热及焊接性能,被广泛应用到射频电缆中。TU2铜带在轧制过程中,由于轧辊轴承装配不精良、轴承未定期维护保养等,使得轧辊偏心现象偏大,造成轧制铜带时出现厚度周期性波动现象,这种铜带制作电缆时会影响电缆的驻波比性能,影响电缆质量。

退火对TU2铜管显微组织的影响

微电子行业用TU2铜管是弯曲成形的,为改善其成形性能,需进行退火处理。对拉拔成形的TU2铜管进行了260~460℃保温10~120 min的退火处理。此后,采用电子背散射衍射技术研究了TU2铜管的织构演变。结果表明:在260~340℃退火60 min后,随着退火温度的提高,TU2铜管中的<001>、<111>织构数量减少,<112>织构强度增大;在300℃退火10~60 min的铜管中<111>和<001>织构数量减少,<112>织构数量增多,但退火时间超过60 min,铜管组织无明显变化。

酸性硫脲浸金液中金的富集研究

研究了D 0 72大孔强酸性阳离子交换树脂从硫脲 [Tu =CS(NH2 ) 2 ]浸金液中吸附Au(Tu) + 2 的性能和机理。结果表明 :在 pH =2 .0时 ,树脂对Au(Tu) + 2 有优良的吸附性能 ,1 gD 0 72大孔强酸性阳离子交换树脂金的交换容量为 78.95mg ,吸附的硫脲金可用乙醇 -硫酸水溶液洗脱 ,洗脱率可达 96 .5 %。D 0 72树脂对Au(Tu) +

一种塑壳断路器动触头元件焊接工艺研究

对一种塑壳断路器动触头元件(触头材料为AgW65,触桥材质为TU2无氧铜)的电阻点焊工艺进行研究,研究焊接电流、焊接压力、焊接时间三个工艺参数对动触头元件焊接强度的影响。试验结果表明,AgW65动触头与TU2触桥电阻点焊的最佳工艺参数:焊接电流:7.8~8.0 kA,焊接时间:180~200ms,焊接压力:0.25~0.4 MPa,产品焊后剪切强度可达到175 N/mm^(2)以上。

浅谈测量不确定度的评估

介绍了测量不确定度的概念、分类、评估的意义及测量不确定度的来源 ,阐述了测量不确定度评估的一般程序 ,并通过对凯尔文电桥法测量Tu2 线材导电率不确定度的评定实例 ,进一步说明了其评估的方法。

延伸因子Tu GTP结合域蛋白2功能研究进展

延伸因子Tu GTP结合域蛋白2(elongation factor Tu GTP binding domain containing protein,EFTUD2)是剪接体复合物U5小核糖核蛋白的核心组件,通过调节剪接体的剪接功能进而调控相关基因的表达。本文旨在总结EFTUD2在免疫调节、胚胎发育和肿瘤进展等方面的重要作用。

Eftud2对星形胶质细胞炎症的作用研究

背景创伤性脑损伤后异常激活的神经炎症是预后不良的主要原因之一,星形胶质细胞在炎症发展中具有促进修复或加重损伤的双重作用。延长因子Tu GTP结合域蛋白2(elongation factor Tu GTP binding domain containing protein,Eftud2)是免疫调节因子,在炎症和肿瘤的发生发展中均具重要作用。目的观察Eftud2对星形胶质细胞炎症的影响。方法小鼠随机分为假手术组和创伤性脑损伤组,使用经典控制性皮质撞击装置构建创伤性脑损伤模型。免疫荧光观察损伤前后S100β和Eftud2含量变化。转棒和平衡木实验评估小鼠造模前后运动功能的改变。实时荧光定量PCR检测损伤前后组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3转录水平变化。使用小干扰RNA敲低小鼠星形胶质细胞(mouse astrocyte,MA)中的Eftud2,而后使用脂多糖刺激MA细胞系模拟炎性状态,实时荧光定量PCR检测MA细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、GM-CSF、CXCL-10、IL-10、MyD88转录水平变化,蛋白质免疫印迹检测MA细胞中Eftud2和MyD88的蛋白表达变化。结果动物实验中,与假手术组相比,创伤性脑损伤组小鼠损伤部位Eftud2和S100β荧光强度增加(P<0.01),损伤组织周围炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3转录水平升高(P<0.01)。细胞实验中,用脂多糖刺激后,MA细胞中Eftud2蛋白表达水平上调(P<0.05),同时Eftud2转录水平和单细胞荧光强度也升高(P<0.01)。给予小干扰RNA后,敲低组MA细胞中Eftud2蛋白表达水平、转录水平和单细胞荧光强度均显著下降(P<0.01)。敲低MA细胞中的Eftud2并给予脂多糖刺激后,实时荧光定量PCR结果显示,IL-6转录水平下降(P<0.05),IL-1β、TNF-α、GM-CSF、MyD88和CXCL-10转录水平也下降(P<0.01),抗炎因子IL-10转录水平升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,MyD88蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论Eftud2可能通过MyD88介导的信号通路调控星形胶质细胞的炎症反应,其作用机制有待进一步研究。