MiRNA let-7a对人喉鳞癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨miRNA let-7a调控高迁移率族蛋白2(HMGA2)对人喉鳞癌细胞株TU212增殖的影响。方法合成let-7a模拟体(let-7a mimics)并采用阳离子脂质体法瞬时转染入喉癌TU212细胞,裸鼠皮下注射TU212细胞,构建裸鼠移植瘤模型。RT-qPCR和Western blot法分别检测转染后TU212细胞及移植瘤内let-7a和HMGA2的表达。结果在过表达let-7a的喉癌TU212细胞中,HMGA2的转录和翻译水平下调,细胞增殖能力降低。体外成瘤实验证实,与let-7a NC组和空白对照组相比,转染let-7a mimics的喉癌细胞TU212成瘤组织的质量和体积均显著下降;let-7a过表达的TU212成瘤组织中HMGA2的mRNA和蛋白水平均明显下调。结论let-7a能显著抑制HMGA2的mRNA和蛋白表达,进而显著抑制喉癌细胞的增殖。

海带多糖对喉癌细胞增殖和凋亡影响的实验探索

目的通过海带多糖干预人喉癌Tu212细胞系,探索其对Tu212细胞增殖和凋亡的影响及其抗肿瘤活性机制。方法不同浓度的海带多糖(80、160、320μg/ml)及顺铂(1.8 mg/L)分别作用于喉癌Tu212细胞,采用MTT比色法检测24、48、72小时后的生长抑制率;流式细胞仪检测48小时后Tu212细胞各期的生长情况;荧光显微镜观察48小时后Tu212细胞的凋亡情况;Western Blot检测CyclinBl,Bcl-2蛋白的表达情况。结果随着海带多糖浓度的增加,其对喉癌Tu212细胞的抑制率也升高,相同浓度的海带多糖对喉癌Tu212细胞的抑制率随着时间的延长而升高;海带多糖干预Tu212细胞48小时后,其增殖被阻滞在G2/M期;干预48小时后,荧光显微镜观察可见典型细胞凋亡;干预Tu212细胞48小时后,CyclinBl,Bcl-2蛋白表达下降,差异均有统计学意义。结论海带多糖对喉癌Tu212细胞的生长有抑制作用,其机制为通过抑制增殖及促进凋亡来实现。