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TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究
1
作者
谢丹
欧阳考滨
+1 位作者
黄田英
熊海林
《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》
2024年第6期0147-0150,共4页
探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法 应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注...
探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法 应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注射1次,共治疗27d时,以免疫组化法检测CD31抗体、Ki67、VEGF抗体水平;取对数生长期A549肺癌细胞,分为2组,形成对照组(生理盐水孵育8h)、TW-37组(8μmol/L的TW-37孵育8h),提取样品RNA,通过质谱高通量检测分析生物信息学多组学结果。结果 A组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较B组、C组高,B组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较C组高(P<0.05);与对照组相比,TW-37组p-VEGF、p-ERK、HIF-1α、AP-1、AP-2水平与癌细胞增殖比例显著下降,癌细胞凋亡比例明显偏高(P<0.05)。结论 TW-37具有抑制肺癌细胞生长及血管生成作用的效果,其作用效果存在剂量依赖性,其对肺癌生长及血管生成抑制作用可能与抑制ERK/VEGF通路有关。
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关键词
tw-37
肺癌细胞
血管生长
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职称材料
TW-37调节NF—kB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究
被引量:
1
2
作者
吴隆超
王琳娜
+4 位作者
刘瑞东
王晓丽
田文霞
李兴涛
张俊
《中华胰腺病杂志》
CAS
2016年第4期237-242,共6页
目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-KBp65eDNA(p65eDNA)、靶向NF—KBp65的siRNA(siRNA—p65)细胞及未干预细胞作为对照组。采...
目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-KBp65eDNA(p65eDNA)、靶向NF—KBp65的siRNA(siRNA—p65)细胞及未干预细胞作为对照组。采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞侵袭能力;采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响;ELISA法检测细胞NF.KB活性;蛋白质印迹法检测细胞NF-kB靶向调节蛋白VEGF、MMPO表达。结果TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖,诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01,1.07±0.18比0.08±0.01),抑制细胞NF.KB活性及NF-kB p65、VEGF、MMPO蛋白表达,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。对照组、0.75μmoVLTW.37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)+/200倍视野;HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)+/200倍视野,差异均有统计学意义(P值均为0.001)。转染p65eDNA的两株细胞的NF—KB活性较对照组显著增加,用TW-37干预后NF—kB活性下降;转染siRNA.p65的两株细胞的NF-kB活性较对照组显著下降,用TW-37干预后NF—kB活性进一步下降,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。转染p65eDNA对两株细胞凋亡无明显影响,用TW-37干预后凋亡略有变化;转染siRNA—p65的两株细胞凋亡显著增加,用TW-37干预后又进一步增加,差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。结论TW-37通过NF—kB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成,诱导细胞凋亡。
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关键词
胰腺肿瘤
生长
肿瘤转移
病理性血管生成
tw-37
原文传递
肾损伤分子1介导游离轻链内吞致近端肾小管上皮细胞损伤
被引量:
1
3
作者
董世惠
范芸
+5 位作者
夏园园
杨雪
刘丰
杨帆
梁丹丹
曾彩虹
《肾脏病与透析肾移植杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期121-127,共7页
目的:探究近端肾小管上皮细胞中肾损伤分子1(KIM-1)介导免疫球蛋白轻链(FLCs)内吞对肾小管损伤的影响及机制。方法:(1)选取4例多发性骨髓瘤肾损伤患者尿标本,采用离子交换层析法纯化FLCs;(2)体外实验构建纯化的FLCs诱导人肾脏近端肾小...
目的:探究近端肾小管上皮细胞中肾损伤分子1(KIM-1)介导免疫球蛋白轻链(FLCs)内吞对肾小管损伤的影响及机制。方法:(1)选取4例多发性骨髓瘤肾损伤患者尿标本,采用离子交换层析法纯化FLCs;(2)体外实验构建纯化的FLCs诱导人肾脏近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤模型,继续给予FLCs刺激,并予KIM-1抑制剂TW-37干预;体内实验向小鼠腹腔注射FLCs,14 d后建立FLCs致小鼠肾小管损伤的动物模型,并予TW-37干预。Western Blot检测HK-2细胞和小鼠肾组织KIM-1、megalin、核因子E2相关因子2(Nrf2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)等水平,ELISA法检测小鼠尿白蛋白/肌酐比值、尿液KIM-1的含量,天狼星红染观察小鼠肾间质纤维化程度等。结果:(1)体外实验中FLCs刺激HK-2细胞诱导KIM-1表达增加,并与FLCs存在共定位,TW-37处理后可减少HK-2细胞中FLCs内吞,减轻FLCs刺激所致的肾小管细胞溶酶体的核周聚集,降低氧化应激及纤维化指标表达。(2)动物模型结果显示,TW-37干预可缓解FLCs所致的肾小管损伤,包括尿KIM-1水平及肾组织KIM-1表达下降,肾组织氧化应激和纤维化指标表达下降,肾组织胶原沉积减轻。结论:KIM-1可介导肾近端小管细胞内吞FLCs,抑制KIM-1有助于缓解FLCs造成的肾损伤。
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关键词
肾小管上皮细胞
免疫球蛋白游离轻链
肾脏损伤分子1
内吞
tw-37
下载PDF
职称材料
题名
TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究
1
作者
谢丹
欧阳考滨
黄田英
熊海林
机构
惠州市中心人民医院
出处
《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》
2024年第6期0147-0150,共4页
文摘
探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法 应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注射1次,共治疗27d时,以免疫组化法检测CD31抗体、Ki67、VEGF抗体水平;取对数生长期A549肺癌细胞,分为2组,形成对照组(生理盐水孵育8h)、TW-37组(8μmol/L的TW-37孵育8h),提取样品RNA,通过质谱高通量检测分析生物信息学多组学结果。结果 A组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较B组、C组高,B组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较C组高(P<0.05);与对照组相比,TW-37组p-VEGF、p-ERK、HIF-1α、AP-1、AP-2水平与癌细胞增殖比例显著下降,癌细胞凋亡比例明显偏高(P<0.05)。结论 TW-37具有抑制肺癌细胞生长及血管生成作用的效果,其作用效果存在剂量依赖性,其对肺癌生长及血管生成抑制作用可能与抑制ERK/VEGF通路有关。
关键词
tw-37
肺癌细胞
血管生长
分类号
R734 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
TW-37调节NF—kB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究
被引量:
1
2
作者
吴隆超
王琳娜
刘瑞东
王晓丽
田文霞
李兴涛
张俊
机构
蓬莱市人民医院普外科
山东省青岛疗养院检验科
莱芜市人民医院检验科
浙江省人民医院肿瘤外科
出处
《中华胰腺病杂志》
CAS
2016年第4期237-242,共6页
文摘
目的观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制。方法应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-KBp65eDNA(p65eDNA)、靶向NF—KBp65的siRNA(siRNA—p65)细胞及未干预细胞作为对照组。采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞侵袭能力;采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响;ELISA法检测细胞NF.KB活性;蛋白质印迹法检测细胞NF-kB靶向调节蛋白VEGF、MMPO表达。结果TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖,诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01,1.07±0.18比0.08±0.01),抑制细胞NF.KB活性及NF-kB p65、VEGF、MMPO蛋白表达,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。对照组、0.75μmoVLTW.37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)+/200倍视野;HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)+/200倍视野,差异均有统计学意义(P值均为0.001)。转染p65eDNA的两株细胞的NF—KB活性较对照组显著增加,用TW-37干预后NF—kB活性下降;转染siRNA.p65的两株细胞的NF-kB活性较对照组显著下降,用TW-37干预后NF—kB活性进一步下降,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。转染p65eDNA对两株细胞凋亡无明显影响,用TW-37干预后凋亡略有变化;转染siRNA—p65的两株细胞凋亡显著增加,用TW-37干预后又进一步增加,差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。结论TW-37通过NF—kB抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和血管生成,诱导细胞凋亡。
关键词
胰腺肿瘤
生长
肿瘤转移
病理性血管生成
tw-37
Keywords
Pancreatic neoplasms
Growth
Neoplasm metastasis
Neovascularization, pathologic
tw-37
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
肾损伤分子1介导游离轻链内吞致近端肾小管上皮细胞损伤
被引量:
1
3
作者
董世惠
范芸
夏园园
杨雪
刘丰
杨帆
梁丹丹
曾彩虹
机构
南京大学医学院附属金陵医院(东部战区总医院)、国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所
出处
《肾脏病与透析肾移植杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期121-127,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(82070793)
江苏省卫生健康科研项目(ZD2021018)。
文摘
目的:探究近端肾小管上皮细胞中肾损伤分子1(KIM-1)介导免疫球蛋白轻链(FLCs)内吞对肾小管损伤的影响及机制。方法:(1)选取4例多发性骨髓瘤肾损伤患者尿标本,采用离子交换层析法纯化FLCs;(2)体外实验构建纯化的FLCs诱导人肾脏近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤模型,继续给予FLCs刺激,并予KIM-1抑制剂TW-37干预;体内实验向小鼠腹腔注射FLCs,14 d后建立FLCs致小鼠肾小管损伤的动物模型,并予TW-37干预。Western Blot检测HK-2细胞和小鼠肾组织KIM-1、megalin、核因子E2相关因子2(Nrf2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)等水平,ELISA法检测小鼠尿白蛋白/肌酐比值、尿液KIM-1的含量,天狼星红染观察小鼠肾间质纤维化程度等。结果:(1)体外实验中FLCs刺激HK-2细胞诱导KIM-1表达增加,并与FLCs存在共定位,TW-37处理后可减少HK-2细胞中FLCs内吞,减轻FLCs刺激所致的肾小管细胞溶酶体的核周聚集,降低氧化应激及纤维化指标表达。(2)动物模型结果显示,TW-37干预可缓解FLCs所致的肾小管损伤,包括尿KIM-1水平及肾组织KIM-1表达下降,肾组织氧化应激和纤维化指标表达下降,肾组织胶原沉积减轻。结论:KIM-1可介导肾近端小管细胞内吞FLCs,抑制KIM-1有助于缓解FLCs造成的肾损伤。
关键词
肾小管上皮细胞
免疫球蛋白游离轻链
肾脏损伤分子1
内吞
tw-37
Keywords
renal tubular epithelial cell
immunoglobulin free light chain
kidney injury molecule-1
endocytosis
tw-37
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究
谢丹
欧阳考滨
黄田英
熊海林
《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》
2024
0
下载PDF
职称材料
2
TW-37调节NF—kB信号通路抑制体外胰腺癌细胞转移的实验研究
吴隆超
王琳娜
刘瑞东
王晓丽
田文霞
李兴涛
张俊
《中华胰腺病杂志》
CAS
2016
1
原文传递
3
肾损伤分子1介导游离轻链内吞致近端肾小管上皮细胞损伤
董世惠
范芸
夏园园
杨雪
刘丰
杨帆
梁丹丹
曾彩虹
《肾脏病与透析肾移植杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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