肝豆扶木汤对TX小鼠肝纤维化TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的观察肝豆扶木汤(GDFMT)对TX小鼠肝纤维化转化生长因子-β1(TGF-β_1)/Smad信号通路的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将24只雄性TX小鼠随机分为模型组、青霉胺组、GDFMT组,另设正常对照组。采用竞争性放免分析法检测血清肝纤维化透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)含量,免疫组化法观察肝组织TGF-β_1、Smad2和Smad7蛋白的表达。结果血清肝纤维化指标结果:与正常对照组比较,模型组血清肝纤维化HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,青霉胺组和GDFMT组血清肝纤维化HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量均降低(P<0.05或P<0.01);与青霉胺组比较,GDFMT组血清肝纤维化HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量均降低(P<0.05)。免疫组化法观察结果:与正常对照组比较,模型组TGF-β_1和Smad2蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,青霉胺组和GDFMT组TGF-β_1和Smad2蛋白表达明显降低(P<0.05),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.01);与青霉胺组比较,GDFMT组TGF-β_1和Smad2蛋白表达明显降低(P<0.05),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 GDFMT可以能降低TX小鼠肝纤维化血清学指标,具有良好的抗肝纤维化的作用,其作用机制可能是抑制TGF-β_1和Smad2蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达。

TX型和TT型圆管节点轴向承载力的影响因素分析

空间管节点几何构形多样,受力复杂,影响其承载性能的因素较多.本文采用有限元软件ANSYS,选用SHELL181壳体单元建模计算,并考虑了焊缝的影响,分析了荷载路径、弦管轴向应力对TX型圆管节点轴向承载力的影响,以及弦管长度和边界条件对TT型圆管节点轴向承载力的影响.

肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响分析

目的:探讨肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响及两者的相互关系。方法:采用病例对照研究将研究对象分为四组,其中病例组有3组;采用酶联免疫吸附试验(ELESA)检测血肿瘤坏死因子α、脂联素含量;并对数据进行多变量的方差分析。结果:肿瘤坏死因子α水平由高到低依次为心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组(3.34±0.92)、心肌梗死(2.72±0.86)、心绞痛组(1.63±0.54)、对照组(0.94±0.39)μg/L,其差异均具有统计学意义(P<0.05);脂联素水平由高到低依次为对照组(10.71±2.51)、心绞痛组(4.95±1.72)、心肌梗死组(3.87±1.60)、心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组(2.86±1.24)mg/L,除后两组差异无统计学意义外,其他组均差异有统计学意义;对照组、心绞痛组、心肌梗死组和心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化4组间的C反应蛋白和TG,差异均有统计学意义。TNF-α和APN呈负相关(r=-0.85,P<0.001)。结论:肿瘤坏死因子α和脂联素与冠心病及其类型有关。

磷霉素氨丁三醇散对慢性细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺组织TNF-α、IL-8、IL-6含量的影响

目的:探讨磷霉素氨丁三醇散(FT)对慢性细菌性前列腺炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素6(IL-6)表达水平的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只。A组:假手术组;B组:模型对照组;C组:阳性对照组[左氧氟沙星:100 mg/(kg·d),30 d];D组:FT低剂量、14 d疗程组[200 mg/(kg·d),14 d];E组:FT低剂量、7 d疗程组[200 mg/(kg·d),7 d];F组:FT高剂量、14 d疗程组[300 mg/(kg·d),14 d];G组:FT高剂量、7 d疗程组[300 mg/(kg·d),7 d],各组均采用灌胃给药。实验结束后留取各组大鼠前列腺组织,制作病理切片并使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-6的含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠前列腺组织匀浆中的TNF-α、IL-8、IL-6含量均明显升高,差异均有统计学意义[(19.83±6.1)ng/g prot vs(32.93±6.21)ng/gprot,(8.26±0.52)ng/g prot vs(16.2±2.84)ng/g prot,(1.55±0.11)ng/g prot vs(2.51±1.06)ng/g prot,P<0.05或0.01];与模型组[(32.93±6.21)ng/g prot、(16.2±2.84)ng/g prot]相比,各治疗组大鼠前列腺组织匀浆中的TNF-α、IL-8含量[(20.54±5.78)ng/g prot、(21.95±6.48)ng/g prot、(23.8±6.93)ng/g prot、(19.97±2.58)ng/g prot、(21.97±3.38)ng/g prot;(12.43±3.64)ng/g prot、(11.11±2.86)ng/g prot、(12.43±4.02)ng/g prot、(8.83±1.32)ng/g prot、(12.68±1.97)ng/g prot]明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01);各治疗组大鼠前列腺组织匀浆的TNF-α、IL-8、IL-6含量与阳性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);F组大鼠前列腺组织匀浆中的IL-6的表达量较模型组显著减少[(2.51±1.06)ng/g prot vs(1.76±0.46)ng/g prot,P<0.05],其余治疗组及阳性对照组前列腺组织匀浆中的IL-6的表达与模型组比较均无显著性差异(P>0.05),但较模型组均有下降趋势。结论:FT通过抑制TNF-α、IL-8、IL-6的表达,减轻前列腺组织的炎症反应,达到治疗大鼠CBP的目的,为临床研究提供了实验依据。

体外循环肺肿瘤坏死因子表达与细胞凋亡的研究

目的:探讨肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法:选取健康新西兰大白兔20只,随机分为CPB组和Sham组(单纯开胸)。测定各组围CPB期左心房、右心房血液中中性粒细胞计数、TNF-α含量;取肺组织样本,动态观察肺组织TNF-αmRNA表达、细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Fasl的表达和Bcl-2/Bax及凋亡指数变化情况。结果:CPB后,中性粒细胞在肺内明显聚集,肺源性TNF-α的表达及释放显著增加。同时,肺组织细胞凋亡指数明显提高,肺泡上皮细胞Fasl、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降。结论:CPB可引起肺源性TNF-α表达增高并诱发细胞凋亡,从而导致肺损伤。

早期强化胰岛素治疗对心肺复苏后部分炎症因子的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对心脏骤停（CA）复苏后炎症因子的影响.方法 67例无糖尿病史的CA患者随机分为对照组（B组,n=34）和强化胰岛素治疗组（A组,n=33）,同期健康体检人群为正常组（C组,n=34）.B组复苏后给予常规药物治疗;A组在常规治疗基础上加用胰岛素,将血糖维持在4.3～6.1 mmol/L.分别于复苏即刻和治疗24 h后时测定两组患者的血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与C组进行比较.结果 A、B组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP均较C组升高（P＜0.05）;A组治疗24 h后,血糖、TNF-α、IL-6、CRP减低,与B组比较有显著差异（P＜0.05）.结论 在心肺复苏再灌注早期,TNF-α、IL-6、CRP均不同程度增高,说明炎症反应明显;早期强化胰岛素治疗可抑制TNF-α、IL-6、CRP水平的升高,减轻复苏后炎症反应.

17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞损伤中的保护机制

目的探讨17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法①以人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究模型，检测HUVECs在血管多种刺激因素（低血清、高糖、内毒素、非氧化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、过氧化氢、炎性因子TNF-α）作用下细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子l（VCAM-1）的表达。②以TNF-α为刺激因素作用于HUVECs，MTT法检测内皮细胞活力；二氢乙啶染色检测氧自由基生成；单核细胞U937和血管内皮细胞黏附实验检测细胞的黏附功能。③蛋白质印迹法检测17β-雌二醇保护下TNF-α刺激的HUVECs中ICAM-1、VCAM-1及炎性相关信号通路的表达。结果①血管多种因素刺激内皮细胞后，内毒素组和TNF-α组HUVECs中黏附因子ICAM-1和VCAM-1的表达均高于低血清组、高糖组、非氧化低密度脂蛋白组、氧化低密度脂蛋白组、过氧化氢组（均P〈0．05）。②TNF-α及过氧化氢处理后，HUVECs的氧自由基水平均明显增加。TNF-α处理组与空白对照组的细胞生存率吸光度值分别为（0．52±0．05）、（1．00±O．00），组间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。TNF-α处理组与空白对照组单核细胞黏附水平吸光度值分别为（1．75±0．15）、（1．00±0．00），组间比较差异有统计学意义（P=0．004）。③蛋白质印迹实验显示，与空白对照组比较，TNF-α处理组ICAM-1和VCAM．1表达及磷酸化核因子KB受体激活蛋白／核因子KB受体激活蛋白（p-NF-KB／NF-KB）水平均升高（均P〈0．05）；与TNF-α处理组比较，TNF-α＋17β-雌二醇处理组ICAM-1和VCAM-1表达及p-NF-KB／NF-KB水平均降低（均P〈0．05）；与TNF-α＋17β-雌二醇处理组比较，TNF-α＋17β-雌二醇＋17β-雌二醇抑制剂处理组ICAM-1和VCAM-1的表达以及p-NF-KB／NF-KB水平均增加（均P〈0．05）。结论17β-雌二醇可以通过抑制NF-KB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞黏附分子表达，抑制炎性因子导致的内皮细胞损伤。

慢病毒介导核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白基因沉默对人结肠癌细胞上皮-间质转化的影响

目的探讨慢病毒介导的核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白(NIBP)基因沉默后对人结肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法通过DNA重组技术,进行设计并构建人NIBP基因的慢病毒载体以及无关序列的Lenti-EGFP慢病毒载体,感染HCT116细胞后分别为转染组(NIBP-RNAi组)和阴性对照组(NC组),而未予转染处理的HCT116细胞则为空白对照组(CON组)。将实验分为非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组和TNF-α组:非TNF-α组包括NIBP-RNAi组、NC组、CON组,TNF-α组包括NIBP-RNAi+TNF-α组(NIBP-RNAi+组)、NC+TNF-α组(NC+组)、CON+TNF-α组(CON+组),其中TNF-α组均予TNF-α进行干预。检测非TNF-α组NIBP mRNA及蛋白的表达情况,以及各组上皮性钙黏附分子(E-cadherin)和神经性钙黏附分子(N-cadherin)mRNA及蛋白的表达;采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态的变化。结果 NIBP-RNAi组NIBP的mRNA及蛋白表达均显著低于NC组及CON组(P<0.05);与CON组比较,CON+组、NC+组的细胞发生明显的EMT,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升(P<0.05),NIBP-RNAi组及NIBP-RNAi+组的细胞由间质细胞形态转变为上皮细胞形态,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05);而CON组和NC组比较,以及CON+组和NC+组E-cadherin及N-cadherin的mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计意义(P>0.05)。结论靶向下调NIBP基因表达可抑制人结肠癌HCT116细胞EMT的发生。

支气管哮喘发病机理的新进展

近年对哮喘发病机理的研究有了一些新的进展。作者综述了炎性细胞、上皮损伤、微小血管渗漏、与支气管高反应性有关的介质以及神经机理等在哮喘发病机理中的作用。这些新观点对指导治疗有重要意义。

时间平均算法在电磁辐射测试方面的研究

为了验证当前电磁辐射测试国际标准(IEC/IEEE 62209-1528:2020)中涉及的时间平均算法的可行性,首先梳理了相关的测试方案,通过对一款具备时间平均算法的手机按照国际标准给出的方案分别进行了时间平均传导功率和电磁辐射测试实验,得到所需时间平均SAR的TX因子,根据实验过程及数据尝试提出时间平均SAR在cDASY6和cSAR3D上测试所遇到的问题改进建议,最后给出下一步的研究方案,为后续时间平均技术电磁辐射测试提供参考。

左卡尼汀对大鼠单侧输尿管梗阻肾间质纤维化的影响

目的观察左卡尼汀（Lc）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响，探讨治疗UUO时配对盒基因-2（PAX2）、仪．平滑肌肌动蛋白（01．SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及意义。方法将36只SD大鼠分为3组：假手术组（Sham）、UUO组（uuo）、左卡尼汀组（LC）。各组分别在第7、14天后取肾组织检测a-SMA、PAX2、TGF-β1表达。结果LC组中鼠肾组织PAX2mRNA水平较UUO组明显降低（P〈0．05），但比Sham组高（P〈0．05）。免疫组织化学结果示各组大鼠肾组织PAX2蛋白水平差异有统计学意义（P〈0．05），第7天平均吸光度（A）值分别为UUO组0．5547±0．0593、LC组0．4225±0．0298、Sham组0．2556-4-0．0359。第14天平均4值分别为：UUO组0．6376±0．0448、LC组0．4731±O．0342、Sham组0．2480±0．0256。第7、14天鼠肾组织中仅-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均提示：Lc组较UUO组明显降低（P〈0．05），但比Sham组高（P〈0．05）。结论LC对肾小管纤维化及肾损伤有明显的保护作用，同时可抑制PAX2的再表达，并降低d—SMA、TGF-β1表达水平，可降低肾小管纤维化程度，减少肾小管细胞凋亡。

青金栀汤对小儿急性毛细支气管炎肺功能及炎症因子水平的影响

目的:观察青金栀汤治疗小儿急性毛细支气管炎患儿的临床疗效,并观察其对肺功能及炎症因子水平的影响。方法:88例小儿急性毛细支气管炎患儿随机平均分为对照组合观察组。对照组给予西医常规治疗;观察组在对照组治疗基础上给予青金栀汤。比较两组患儿治疗前后肺功能指标,包括达峰容积比、达峰时间比、潮气量及吸呼比;治疗前后两组患儿炎症因子水平,包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)水平;比较两组治疗后临床疗效,治疗期间不良反应。结果:对照组有效率为81.82%,观察组有效率为97.73%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患儿肺功能指标达峰容积比、达峰时间比、潮气量及吸呼比均明显改善(P<0.05),且观察组改善程度较对照组显著(P<0.05);两组患儿炎症因子IL-6、TNF-α及hs-CRP水平较治疗前均显著降低(P<0.01),且观察组下降幅度较对照组显著(P<0.01);两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青金栀汤治疗小儿急性毛细支气管炎疗效显著,能有效改善患儿肺功能,降低患儿血清炎症因子水平,疗效确切,且安全可靠。