TX-1型净水剂对小鼠精子畸变的影响

TX-1型净水剂是一种新型净水剂。小鼠经LD50为9482mg/kg,蓄积系数K】5.3。Ames试验及小鼠骨髓微核试验为阴性。在经口给3160,

TX-1图形式套料编程系统

TX-1图形式套料编程系统充分利用当代先进的CAD技术,通过直观的图形和简便的交互式操作,达到高效率的套料和自动编程的目的。系统采用通用的硬件配置并接有多用户的后置处理程序,既可为国产的数控切割机配套,也能为日本的田中、小池机和西德的梅萨、伊萨机服务。

吸附剂(TX-1)再生操作方法的改进

对吸附剂再生操作方法提出改进意见 ,经过装置实践 ,延长了吸附剂使用周期 ,节能降耗。

儿童肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液CARDS TX、HMGB1、TLR2表达及临床意义

目的研究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺泡灌洗液中社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体2(TLR2)表达,探讨其在MPP发病中的临床意义。方法回顾性分析55例MPP病例组及20例对照组临床资料,同时检测两组支气管肺泡灌洗液(BALF)中CARDS TX、HMGB1、TLR2、TLR4、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及髓样分化因子88(MyD88)表达,体外检测不同浓度CARDS TX刺激下HMGB1、TLR2的表达并进行比较。结果与对照组相比,MPP组LYM绝对值计数、PA、CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3-CD19^(+)、NK cell、CD19^(+)CD23^(+)明显下降,CRP、LDH、D-二聚体、IgA、IgG、IgM、CARDS TX、HMGB1、TLR2、MyD88均升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.001)。CARDS TX刺激后HMGB1、TLR2的表达升高,且呈正相关,差异有统计学意义(P<0.001)。结论CARDS TX可能通过HMGB1-TLR2-MyD88途径参与肺炎支原体(MP)的致病。

敏咳清口服液对卵蛋白造模大鼠血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB_2的影响

目的:观察敏咳清口服液治疗小儿过敏性咳嗽的疗效、探讨其细胞分子生物学作用机理。方法:将大鼠用卵蛋白吸入法造模、观测敏咳清口服液对模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的影响。结果:敏咳清口服液能降低模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的水平。结论:敏咳清口服液具有明显的抑制炎性介质释放的作用。

TX－1型净水剂的致突变性研究

ＴＸ－１型净水剂的致突变性研究刘沛玉，张月兰，蒋中仁四川省成都卫生防疫站成都６１００３１ＴＸ－１型净水剂是一种以泥煤、铝屑、盐酸等为主要原料制成的一种金属络合物，样品呈棕黑色粘稠液体，一般毒性试验结果，大、小鼠经口ＬＤ５０分别为９２６Ｏｍｇ／ｋｇ和９...

环境水中铅的浊点萃取及其分光光度法测定

通过可见分光光度法对强疏水性显色剂2-(3,5-二溴-2-吡啶偶氮)-5-二乙胺基酚(2-3,5-diBrPADAP)与铅离子的浊点萃取过程进行研究.实验结果表明:在pH=9.0的硼砂缓冲溶液中,在Triton X-114(TX-114)存在下,2-3,5-diBr-PADAP与铅离子生成暗红色络合物,经浊点萃取后,表观摩尔吸光系数提高至萃取前2倍,铅离子富集倍数达到5倍,检出限则降低10倍以上,实现了富集倍数和灵敏度的同时提高;建立了铅的浊点萃取与分光光度法联测技术,铅离子含量在10—400μg·L-1范围内符合比尔定律,在0.2μg·mL-1铅离子浓度下,相对标准偏差(RSD,n=5)为4.1%,检出限达到3.6μg·L-1以下,应用于环境水中痕量铅的测试,方法简便、迅速,结果准确、灵敏度高、重复性好.

聚氨酯(脲)弹性体用TX系列含硫芳香族二胺扩链剂的应用研究进展

重点介绍了与国外开发的二氨基二甲硫基甲苯(E–300)扩链剂结构和性质相近的2,4–二氨基–3,5–二甲硫基氯苯(TX–2)扩链剂的结构、性质及其在合成聚氨酯(脲)弹性体中的应用,同时简单介绍了2,4–二氨基–5–巯基甲苯(TX–1)、2,4–二氨基–3–甲硫基–5–丙基甲苯(TX–3)和亚甲基双邻甲硫基N–甲基苯胺(TX–4)的结构、性质及应用。用TX–2作扩链剂制备的弹性体的力学性质可与E–300体系的弹性体相媲美,且TX–2体系明显比E–300体系价格低,因而具有成本优势。

Unified Platform for AI and Big Data Analytics

This paper describes an integrated platform for machine learning and big data analysis. The integrated platform is configured in a way that builds a large distributed data processing environment in the computing environment that makes up the NVIDIA AI platform. In addition, this paper describes the background of this idea selection and the use of the software to build the unified platform. The technical details are shown in terms of how to create the proposed platform. In the anlaysis section, the methodology is provided and also the steps are explained as to how to use this integration platform. Finally, the expected effects are elaborated in the conclusion section.

WCDMA系统中基于UE测量报告的无线定位及参数提取方法

首先分析了WCDMA系统的测量过程,指出了测量报告对于定位研究的作用;其次,介绍了解析测量报告中所含信息元素的方法;最后,将该方法与通用的解码器进行比较,指出其优点和适用情况。

海洋曲霉Aspergillus ruber TX-M4-1的次级代谢产物研究

目的 对来自涠洲岛火山口的海洋曲霉Aspergillus ruber TX-M4-1的次级代谢产物进行研究。方法 利用硅胶、凝胶和高效液相等柱色谱方法进行分离纯化,运用紫外、红外、质谱和核磁共振波谱等分析方法对化合物进行结构鉴定,分别采用96孔板微量法、CCK-8法和DPPH法对化合物的抗菌活性、肿瘤细胞毒活性及抗氧化活性进行测试。结果 从海洋曲霉Aspergillus ruber TX-M4-1的发酵产物中分离鉴定了1个新的苯甲醛类化合物及10个已知结构的化合物,分别鉴定为5′-顺式-四氢金色灰绿曲霉素(1)、2-(1′,5′-庚二烯基)-3,6-二羟基-5-(3"-甲基-2"-丁烯基)苯甲醛(2)、异二氢金色灰绿曲霉素(3)、二氢金色灰绿曲霉素(4)、四氢金色灰绿曲霉素(5)、灰绿曲霉黄色素(6)、谷甾醇(7)、胆固醇(8)、链蠕孢素(9)、脱氢海胆灵(10)和新海胆灵A(11)。化合物1、5和6具有清除自由基活性,20μmol/L浓度下其DPPH自由基清除率分别为61.9%、88.0%和91.9%。结论 化合物1为新的苯甲醛类化合物。化合物1、5和6具有强的抗氧化活性。

基于Pink1/Parkin通路探讨肝豆汤对Wilson病TX模型小鼠的线粒体自噬的影响

目的:观察肝豆汤(GDD)对Wilson病毒奶小鼠(TX)模型海马神经元细胞的线粒体自噬影响,并通过研究PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)介导的线粒体自噬通路,探讨肝豆汤对神经元细胞损伤的保护机制。方法:60只小鼠分为空白组、模型组、肝豆汤低、中、高剂量组(5.5、11、22 g·kg^(-1))和青霉胺组(0.09 g·kg^(-1)),予以相应灌胃8周。采用Morris水迷宫、悬挂实验及爬杆实验检测行为学;苏木素-伊红(HE)染色结合透射电镜观测细胞凋亡、超微结构、细胞自噬及线粒体结构。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测神经元细胞Pink1、Parkin、自噬标记蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、p62的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠定位巡航时间延长,穿越平台次数减少,悬挂得分降低,爬杆时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,肝豆汤中、高剂量及青霉胺组小鼠定位巡航时间缩短,穿越平台次数增多,悬挂得分上升,爬杆时间缩短(P<0.01)。与空白组比较,模型组神经元细胞损伤显著,自噬体增多;与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组及青霉胺组神经元细胞损伤改善显著,自噬体减少。与空白组比较,模型组MDA、ROS水平升高,SOD水平下降(P<0.01);与模型组比较,肝豆汤低、中、高剂量组MDA、ROS下降,SOD水平显著上升(P<0.01)。与空白组比较,模型组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1的蛋白及mRNA表达水平上升,p62表达水平下降(P<0.05);与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白及mRNA表达水平下降,p62明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:肝豆汤显著的抑制TX小鼠海马神经元线粒体过度自噬,保护神经元细胞的损伤,其机制考虑可能为通过调控Pink1/Parkin通路而实现。