补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡。

电针对轻症酒精性肝损伤大鼠ET、TXA2和PGI2含量的影响

目的:观察电针太冲、后三里等穴位对轻症酒精性肝损伤大鼠的作用,探讨电针改善轻症酒精性肝损伤的机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,对其中4组进行白酒灌胃12h制造轻症酒精性肝损伤大鼠模型,另一组灌食同体积生理盐水作为正常对照组。对造模后的其中2组大鼠实施电针,分别电针双侧太冲、后三里及非穴,实验结束处死大鼠后收集大鼠肝脏组织,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织内TXA2、PGI2和ET的含量。结果:电针能够降低轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,升高轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内PGI2平均含量。结论:电针太冲组及后三里组能够明显改善轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,有利于轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量恢复正常状态。

有氧运动对高血压大鼠血压和血浆PGI2／TXA2系统的影响

为了探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血浆前列环素/血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响,对大鼠进行为期10周,每周5次,每次60 min的游泳运动训练,测定体重、血压、血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果表明,有氧运动能明显抑制SHR大鼠体重的增长幅度,降低大鼠血压水平和血浆TXB2含量,能明显提高血浆6-Keto-PGF1α含量,显著改善PGI2/TXA2系统平衡,防治高血压及其血栓形成。

黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响

将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪甲苷处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL黄芪甲苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,12 h内使NO及sICAM-1分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL黄芪甲苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞ET-1、PGI2、TXA2和P-选凝素的分泌。说明,黄芪甲苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,缓解局部炎症反应,达到治疗水肿病的目的。

静气功对冠心病人PGI2—TXA2平衡及心缩间期的影响

男性冠心病患者20名,随机分成两组-气功治疗组和疾病对照组各10名。另年龄相近的健康男性10名作健康对照。所有对象均进行亚极量运动试验(功率车)前后血浆6-酮-PGF_α和血栓素B_2的测定.收缩间期则仅在安静时测定。疗程2个月,疗后复查以上指标。其结果为:1、安静时两组冠心病患者6-K-P含量及6-K-P/TXB_2比值均明显低于健康对照组,TXB_2则无明显差别。无论是冠心病组或健康对照组在亚极量运动后6-K-P,TXB_2及其比值均无明显影响。2、经一疗程气功治疗后,6-K-P和6-K-P/TXB_2明显增加,但对TXB_2无影响,疾病对照组则无改变。3、冠心病人安静时,QS_2I、PEPI和P/L均明显延长,经一疗程气功治疗后,PEPI及P/L有缩短倾向,但无统计学意义,其可能与病例较少,疗程较短有关,有待进一步观察。

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的:探讨运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和前列环素/血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响。方法:雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动,每周5d,实验共10周。实验期间,每2周测定大鼠血压,10周后,采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果:对照组大鼠血压较试验前显著性升高(P<0.01),而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比,运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降(P<0.01),血浆6-keto-PGF1α含量,6-keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P<0.01)。结论:适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高血压及血栓形成。

靶控输注瑞芬太尼对腹腔镜胆囊切除术患者血浆TXA2和PGI2的影响

腹腔镜手术虽属微刨手术，但二氧化碳气腹对机体是较强的刺激，术中患者应激反应增高，血流动力学变化显著，且腹内压增加和高碳酸血症导致内脏血管收缩，血流量减少，可诱发心肌缺血，甚至术中出现急性冠脉综合症，可引起胃黏膜缺血性损害，甚至发生小肠缺血坏死，导致腹腔内环境紊乱。本文以腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，通过观察靶控输注瑞芬太尼全凭静脉麻醉对腹腔镜胆囊切除术巾患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的影响，现报道如下。

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡影响的实验研究

目的:探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠ET/NO、TXA2/PGI2平衡的影响。方法:将120只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、SAP(重症胰腺炎)组、IL-10(白介素10)组、安胰颗粒组。每组于3、6、12 h 3个时间点检测大鼠胰腺组织ET、NO、TXA2、PGI2的OD值,分别计算出ET/NO与TXA2/PGI2比值作均数对比。结果:胰腺组织病理:安胰颗粒组与IL-10组胰腺小叶增宽,周围见大量炎性细胞浸润;部分细胞出现点状坏死,但均较SAP组病变程度轻。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数存在明显差异(P<0.01),6 h差异有统计学意义(P<0.05),12 h无明显差异(P>0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的ET/NO比值均数差异有统计学意义(P<0.05);6、12 h无明显差异(P>0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织ET/NO比值均数在各时间点无明显差异(P>0.05)。正常对照组与安胰颗粒组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数存在明显差异(P<0.01),6 h差异有统计学意义(P<0.05),12 h无明显差异(P>0.05);正常对照组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织在3 h的TXA2/PGI2比值均数差异有统计学意义(P<0.05);6、12 h无明显差异(P>0.05)。安胰颗粒组与IL-10组相比,大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数在各时间点无明显差异(P>0.05)。结论:安胰颗粒能有效纠正ET/NO、TXA2/PGI2平衡,改善胰腺组织微循环,减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤。

脾气虚大鼠主要消化吸收结构表面血流量及血清TXA2/PGI2比值的研究

目的:通过检测主要消化吸收结构的表面微循环血流量及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素I2(PGI2)(T/P)比值,从血流方面探讨脾气虚的发生机制。方法:16只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和脾气虚组(模型组),每组8只;激光散斑技术检测大鼠肝、胰腺、胃、小肠和肠系膜等表面微循环的实时血流量;ELISA法检测血清TXA2和PGI2水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠胰腺、胃、小肠和肠系膜血流量均显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01),血清TXA2和T/P比值也明显下降(P<0.05)。结论:脾气虚的发生与胰腺、胃、小肠和肠系膜等部位血流量减少有关,但其机制与T/P比值下降无密切关系。

活血解毒中药对动脉粥样硬化小鼠血清PGI2/TXA2及DNA甲基化水平的干预作用

目的探讨活血（血府逐瘀胶囊）、解毒（四季三黄胶囊）以及活血解毒中药联合应用对高脂喂养的Apo E^-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）模型前列环素/血栓素A2（PGI2/TXA2）及DNA甲基化水平的影响。方法 50只6-8周龄Apo E^-/-小鼠予高脂喂养7周后,随机分为模型组、立普妥（阿托伐他汀钙）组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与活血＋解毒组,继续灌胃和高脂喂养6周后,测其血脂、PGI2/TXA2及血清DNA甲基化和DNMTs水平。结果与模型组比较,血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与联合应用组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均有不同程度的降低,AS斑块相对面积、血清DNA甲基化水平与DNMTs水平均显著降低（P〈0.01）,PGI2/TXA2比值显著升高（P〈0.01）。结论活血解毒中药复方血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用可显著改善Apo E^-/-小鼠AS模型PGI2/TXA2比值、DNA甲基化与DNMTs水平,从而可能对AS起到一定防治作用。

氟比洛芬酯用于全髋置换术术后镇痛及对TXA2、GPⅡb/Ⅲa表达的影响

目的：通过应用氟比洛芬酯,观察其对全髋置换患者的术后镇痛效果及对TXA2、GPⅡb/Ⅲa表达的影响。方法：选择择期进行全髋关节置换手术的患者40例,随机分为氟比洛芬酯组（A组）和地佐辛组（B组）,每组各20例。两组患者全麻诱导相同,患者入室开放静脉通道,监测血压（BP）、ECG、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SPO2）,分别于手术结束前30min缓慢静注氟比洛芬酯注射液（A组）50mg和地佐辛注射液（B组）5mg。术毕即刻连接PCA泵.分别于四个时间点麻醉诱导前（T1）、手术结束时（T2）、手术结束后12h（T3）24h（T4）采集外周血3m L,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）双抗体夹心法进行测定,选取血清。测定各时间点GPⅡb/Ⅲa、和TXA2的含量,并采用疼痛视觉模拟评分（VAS）和镇静评分（Ramsay）对两种药物术后镇痛效果进行对比。采有10cm的视觉模拟量表（VAS）进行疼痛评价,0为无痛,1~3为轻度疼痛,4~6为中度疼痛,7~10为重度疼痛,10为强烈疼痛。结果：两组患者疼痛评分均无统计学意义。A组（氟比洛芬酯组）与B组（地佐辛组）TXA2、GPⅡb/Ⅲa的表达在T3和T4时刻B组的表达显著高于A组。结论：（1）氟比洛芬酯可以有效缓解全髋置换术患者术后疼痛。（2）氟比洛芬酯可以抑制血小板活化、黏附和聚集,减少深静脉血栓的形成。

金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

通过检测金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)及血小板活化因子(PAF)的影响,探索中药复方有效成分金丝桃苷对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、不同质量浓度金丝桃苷处理组等6个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9和12 h时细胞上清液中PGI2、TXA2及PAF质量浓度的变化。结果表明,不同质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌PG12、PAF无明显的抑制作用;1和5μg／mL质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的分泌具有明显的下调作用。南此可见,金丝桃苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的过量分泌,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,以达到治疗疾病的目的;金丝桃苷保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为1和5μg／mL。

槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

将大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组(SLT-Ⅱe浓度为0μg/mL)、SLT-Ⅱe处理组(SLT-Ⅱe浓度为10μg/mL)、试验1组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:1μg/mL)、试验2组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:5μg/mL)、试验3组(SLT-Ⅱe浓度:10μg/mL+槲皮素浓度:10μg/mL)、试验4组(SLT-Ⅱe浓度:0μg/mL+槲皮素浓度:10μg/mL)等6组,采用ELISA法研究不同浓度的槲皮素对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响。结果表明:10μg/mL槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF具有不同程度的下调作用;槲皮素保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10μg/mL。

阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者TXA2、PGI2的早期影响

目的该研究观察阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血栓素A2(Thromboxan A2;TXA2)、前列环素(Prostacyclin PGI2)浓度的早期影响。方法 46例确诊为ACS患者入院后24h内在接受常规治疗(包括溶栓剂、抗凝剂、ACEI、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂及硝酸酯类等)基础上随机分为:常规治疗组(阿托伐他汀20mg,1次/晚)、强化治疗组(阿托伐他汀40mg,1次/晚)。分别于治疗前及治疗5d后测量患者血浆TXA2、PGI2及血脂水平。另选取健康正常人23例为对照组。结果结果显示,ACS患者血浆TXA2水平显著高于对照组,PGI2显著低于对照组水平;治疗后两组患者血浆TXA2均下降,血浆PGI2均增高,且强化治疗组治疗后血浆TXA2、PGI2水平与常规治疗组比较有显著统计学意义;治疗两组患者各血脂成分有下降/增高趋势,但与治疗前浓度比较均无统计学意义;直线相关分析显示,两组ACS患者治疗前、后TXA2、PGI2水平与血脂各成分浓度均无相关性。结论该研究结果提示,ACS患者存在血小板过度激活;阿托伐他汀强化较常规治疗能显著降低ACS患者血浆TXA2和增高PGI2水平;阿托伐他汀对TXA2和PGI2影响不依赖于血脂的改变。

血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对血清ET-1、TXA2水平影响

目的 探讨血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对血清血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)水平影响。方法 选取医院收治的急性脑梗死患者84例,采用随机对照组法分为对照组(44例)和观察组(40例)。两组入院后给予抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块、脑保护等常规治疗,对照组静脉滴注注射用阿替普酶,根据病情及患者体质量选择剂量为0.6 mg/kg或0.9 mg/kg,最多不超过90 mg,首先将总量的10%静脉推注,剩余的1 h静脉泵注;观察组在对照组基础上给予注射用血塞通,推荐剂量为200 mg/次,溶于0.9%生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d;两组持续治疗10 d。对比两组临床疗效、BI指数评分、改良Rankin(MRS)评分和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、中医证候评分、血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、血清ET-1、TXA2水平及血流动力学指标水平变化。结果 治疗后,观察组总有效率较高(P<0.05);治疗前两组BI指数评分、MRS评分和NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组BI指数评分显著升高,MRS评分和NIHSS评分显著降低(P<0.05);并且观察组改善较明显(P<0.05);治疗后两组中医证候评分、血清炎性因子水平明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05);治疗前两组血清ET-1、TXA2水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清ET-1、TXA2水平明显降低(P<0.05);且观察组较多较明显(P<0.05);治疗前两组血清红细胞比容(HCT)、血全素黏度(WBV)、血浆黏度(FIB)和凝血因子(PV)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清HCT、WBV、FIB和PV水平明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05)。结论 采用血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低血清ET-1、TXA2水平。

二参颗粒对心肌缺血大鼠血清TXA2/PGI2的平衡及炎症细胞因子水平的影响

目的:通过检测二参颗粒对心肌缺血大鼠血清学相关指标的影响,探讨二参颗粒抗心肌缺血的机制。方法:将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、二参颗粒高、中、低剂量组(35.2,17.6,8.8 g·kg^-1),每组10只。连续灌胃给药2周后,除正常对照组外,其余4组大鼠用垂体后叶素(20 U·kg^-1)腹腔注射建立心肌缺血模型后记录心电图标Ⅱ导联变化,TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况,检测血清血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量及炎症细胞因子白细胞介素1(IL^-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL^-10)的水平。结果:与正常对照组相比,模型组各时间点ST段J点变化值及T波变化值、心肌细胞凋亡指数、血清TXA2含量、IL^-1及IL-6水平明显增加,PGI2含量、IL^-10水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,二参颗粒部分剂量组各时间点ST段J点变化值及T波变化值显著降低,3个剂量组心肌细胞凋亡指数、血清TXA2含量、IL^-1及IL-6水平显著降低,PGI2含量、IL^-10水平显著增加(P<0.05)。结论:二参颗粒能调节TXA2/PGI2的平衡,改善血清炎症细胞因子水平,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,达到抗心肌缺血作用。

骨折速愈汤对老年桡骨骨折内固定术后血清TXA2、CTX-Ⅰ、OPG水平的影响

目的观察骨折速愈汤对老年桡骨骨折内固定术后血清TXA2、CTX-I、OPG水平的影响。方法选择老年股骨远端骨折患者95例,随机分为观察组49例和对照组46例,2组均给予切开复位钢板内固定手术治疗,观察组内固定治疗术后给予自拟骨折速愈汤治疗,比较2组术后腕关节功能评分、VAS疼痛评分以及血清TXA2、CTX-Ⅰ、OPG水平变化。结果观察组术后1年临床综合疗效优良率显著高于对照组(P<0.05)。术后3个月、术后6个月观察组腕关节功能显著优于对照组(P<0.05),术后12个月2组腕关节功能差异无显著性意义(P>0.05)。与术后1 d比较,术后3个月2组血清TXA2、CTX-I水平显著降低(P<0.05),而OPF水平显著升高(P<0.05),且术后3个月观察组血清TXA2、CTX-I水平显著低于对照组(P<0.05),OPG水平显著高于对照组(P<0.05)。结论骨折速愈汤可促进老年桡骨骨折内固定术后患者腕关节功能恢复,减轻术后疼痛,其作用可能与降低血清TXA2、CTX-I水平,升高血清OPG水平有关,从而促进骨折愈合。

3，4＇，5－三羟基芪－3－β－单－D－葡萄糖甙在血小板血管内皮混合细胞中调节TXA2／PGI2生成的作用

在血小板－脐静脉内皮细胞混合制备中，Ｐｏｌ０．０７０～１．１５４ｍｍｏｌ／Ｌ呈剂量依赖性显著降低凝血酶升高ＴＸＡ２的作用．Ｐｅｌ１．１５４ｍｍｏｌ／Ｌ也显著降低ＡＡ升高ＴＸＡ２的作用，但均不降低凝血酶或ＡＡ升高ＰＧＩ２的作用，结果使ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值下降；Ａｓｐｉｒｉｎ０．７２ｍｍｏｌ／Ｌ不只抑制凝血酶和ＡＡ升高ＴＡＸ２的作用，也抑制其升高ＰＧＩ２的作用，只是对前者的抑制强于后者，使ＴＸＡ２与ＰＧＩ２比值亦趋于下降。当细胞处于基础状态时，以上Ｐｏｌ与Ａｓｐ对ＴＸＡ２、ＰＧＩ２的生成均无影响。