糖异平通过TXNIP/miR-204/MAFA信号通路调控胰岛β细胞功能治疗糖耐量减低机制探讨

糖耐量减低是2型糖尿病的后备军,糖耐量减低阶段就已出现胰岛β细胞功能异常,改善胰岛β细胞功能,阻止糖耐量减低进展为糖尿病,具有积极意义。TXNIP/miR-204/MAFA信号通路在调节胰岛β细胞功能方面发挥重要作用。糖耐量减低属于中医“消渴”范畴,糖异平治疗糖耐量减低优势显著,疗效明显。从TXNIP/miR-204/MAFA信号通路角度探讨胰岛β细胞功能障碍,有助于从分子水平探讨糖异平治疗糖耐量减低的作用机理,为中医药治疗糖耐量减低提供科学依据。

基于“脾气散精”理论探讨助脾散精法通过TXNIP/miR-204/MafA信号通路防治IGT的机制研究设想

胰岛β细胞功能不足是糖耐量减低(IGT)发病关键,TXNIP/miR-204/MafA信号通路参与调节胰岛β细胞功能。脾不散精是IGT发病的主要病机,助脾散精法是IGT的主要治法,通过调节信号通路改善胰岛β细胞功能。TXNIP、miR-204、MFA均与胰岛β细胞功能密切相关,TXNIP参与调控miR-204的表达,MafA作为miR-204的下游作用靶点,表达参与调节胰岛β细胞的功能。本文基于“脾气散精”理论,从TXNIP/miR-204/MafA信号通路角度探讨胰岛细胞功能不足,有助于深入探讨助脾散精法治疗IGT的作用机理,为中医药治疗IGT提供新的研究思路。