慢性乙型肝炎患者外周血Tac细胞的研究

在PHA(植物血凝素)及TPA(佛波酯)刺激下测定各型慢性乙型肝炎患者及15例健康献血员外周血单个核细胞(PBMC)的Tac细胞频数,结果发现慢重肝及慢活肝的Tac细胞频数较正常显著降低(P<0.001,P<0.01),慢迁肝的Tac细胞频数与正常组比较无差异(P>0.05)。结果提示Tac细胞的频数与慢活肝及慢重肝病变的活动程度有关。

胡桃醌对口腔鳞癌Tac8113细胞增殖与凋亡的作用及机制探究

目的探究胡桃醌对口腔鳞癌Tac8113细胞增殖与凋亡的作用及机制。方法胡桃醌5、15、25、35、40μmol/L处理口腔鳞癌Tac8113细胞24、48、72 h,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,蛋白免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果胡桃醌组5、15μmol/L处理24 h后与对照组相比,无明显变化,处理48、72 h后,15、25、35、40μmol/L浓度可见细胞间连接松解,贴壁细胞皱缩变小或变圆,折光性强,呈多形性,并有漂浮的死细胞,细胞分裂相减少;同一时间点,胡桃醌组各浓度OD值与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);胡桃醌组不同浓度相同时间点OD值及相同浓度不同时间点OD值比较,差异均具有统计学意义,伴随胡桃醌浓度不断增大,对口腔鳞癌Tac8113细胞抑制率呈明显上升趋势(P<0.05);除5μmol/L 72 h外,同一时间点,胡桃醌组各浓度凋亡率与对照组相比均显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);胡桃醌组不同浓度相同时间点凋亡率及相同浓度不同时间点凋亡率比较,差异均具有统计学意义,伴随胡桃醌浓度不断增大,口腔鳞癌Tac8113细胞凋亡率呈明显上升趋势(P<0.05);同一时间点,胡桃醌各浓度组与对照组比较,G_(0)/G_(1)期细胞数减少,S期细胞数增加,G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05);胡桃醌组不同作用浓度同一时间点细胞周期及同一浓度不同时间点,G_(0)/G_(1)期细胞数减少,S期细胞数增加,G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05);同一时间点,胡桃醌各浓度组与对照组比较,Bcl-2降低,Caspase-3、Caspase-9升高(P<0.05);胡桃醌组不同作用浓度同一时间点及同一浓度不同时间点Bcl-2呈降低趋势,Caspase-3、Caspase-9呈升高趋势(P<0.05)。结论胡桃醌能抑制口腔鳞癌Tac8113细胞增殖,并促进凋亡,其机制与阻滞细胞周期于S期、上调促凋亡因子表达,下调抑制凋亡因子的表达有关。

胡桃醌通过p38/JNK MAPK信号通路调控口腔鳞癌Tac8113细胞增殖和凋亡

目的:探讨胡桃醌通过p38/c-Jun氨基末端激酶(JNK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路调控口腔鳞癌Tac8113细胞增殖和凋亡。方法:体外培养口腔鳞癌Tac8113细胞,分别给予终浓度为0,5,10,20μmol·L^-1的胡桃醌,继续培养24 h,检测细胞增殖、细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,同时检测Tac8113细胞中p38、p-p38、JNK、p-JNK和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,给予胡桃醌处理后,Tac8113细胞增殖率降低,Tac8113细胞凋亡率和ROS水平增加(P<0.05),且随着胡桃醌剂量增加,细胞增殖率、凋亡率和ROS变化越显著(P<0.05)。与空白对照组比较,给予胡桃醌处理后,Tac8113细胞p38和JNK蛋白表达变化不显著(P>0.05);p-p38、p-JNK和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05),且随着胡桃醌剂量增加,增加越显著(P<0.05)。结论:胡桃醌可能通过激活p38/JNK MAPK信号通路来诱导Tac8113细胞凋亡,从而达到抑制Tac8113细胞的目的。

重型乙型肝炎患者外周血中IL-2系统的初步研究

以放射免疫分析法、微量细胞培养法检测31例重型乙型肝炎患者血清和用PHA-P、rIL-2刺激外周血PBMC的培养上清中IL-2、sIL-2R含量,以间接免疫荧光法检测培养后PBMC中Tac^+细胞数,结果显示:重型乙型肝炎患者血清、培养上清中sIL-2R含量和Tac^+细胞数显著高于慢性活动型肝炎、急性黄疸型肝炎及献血员对照组,而血清、上清中IL-2含量与急性肝炎接近,但显著高于慢性活动性肝炎患者(P<0.01)。提示:重型乙型肝炎患者IL-2R表达增强,PBMC处于较高的免疫活化状态,其IL-2系统的生物学活性有可能高于各对照组。