胡桃醌对口腔鳞癌Tac8113细胞增殖与凋亡的作用及机制探究

目的探究胡桃醌对口腔鳞癌Tac8113细胞增殖与凋亡的作用及机制。方法胡桃醌5、15、25、35、40μmol/L处理口腔鳞癌Tac8113细胞24、48、72 h,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,蛋白免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果胡桃醌组5、15μmol/L处理24 h后与对照组相比,无明显变化,处理48、72 h后,15、25、35、40μmol/L浓度可见细胞间连接松解,贴壁细胞皱缩变小或变圆,折光性强,呈多形性,并有漂浮的死细胞,细胞分裂相减少;同一时间点,胡桃醌组各浓度OD值与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);胡桃醌组不同浓度相同时间点OD值及相同浓度不同时间点OD值比较,差异均具有统计学意义,伴随胡桃醌浓度不断增大,对口腔鳞癌Tac8113细胞抑制率呈明显上升趋势(P<0.05);除5μmol/L 72 h外,同一时间点,胡桃醌组各浓度凋亡率与对照组相比均显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);胡桃醌组不同浓度相同时间点凋亡率及相同浓度不同时间点凋亡率比较,差异均具有统计学意义,伴随胡桃醌浓度不断增大,口腔鳞癌Tac8113细胞凋亡率呈明显上升趋势(P<0.05);同一时间点,胡桃醌各浓度组与对照组比较,G_(0)/G_(1)期细胞数减少,S期细胞数增加,G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05);胡桃醌组不同作用浓度同一时间点细胞周期及同一浓度不同时间点,G_(0)/G_(1)期细胞数减少,S期细胞数增加,G_(2)/M期细胞数减少(P<0.05);同一时间点,胡桃醌各浓度组与对照组比较,Bcl-2降低,Caspase-3、Caspase-9升高(P<0.05);胡桃醌组不同作用浓度同一时间点及同一浓度不同时间点Bcl-2呈降低趋势,Caspase-3、Caspase-9呈升高趋势(P<0.05)。结论胡桃醌能抑制口腔鳞癌Tac8113细胞增殖,并促进凋亡,其机制与阻滞细胞周期于S期、上调促凋亡因子表达,下调抑制凋亡因子的表达有关。

胡桃醌通过p38/JNK MAPK信号通路调控口腔鳞癌Tac8113细胞增殖和凋亡

目的:探讨胡桃醌通过p38/c-Jun氨基末端激酶(JNK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路调控口腔鳞癌Tac8113细胞增殖和凋亡。方法:体外培养口腔鳞癌Tac8113细胞,分别给予终浓度为0,5,10,20μmol·L^-1的胡桃醌,继续培养24 h,检测细胞增殖、细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,同时检测Tac8113细胞中p38、p-p38、JNK、p-JNK和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,给予胡桃醌处理后,Tac8113细胞增殖率降低,Tac8113细胞凋亡率和ROS水平增加(P<0.05),且随着胡桃醌剂量增加,细胞增殖率、凋亡率和ROS变化越显著(P<0.05)。与空白对照组比较,给予胡桃醌处理后,Tac8113细胞p38和JNK蛋白表达变化不显著(P>0.05);p-p38、p-JNK和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05),且随着胡桃醌剂量增加,增加越显著(P<0.05)。结论:胡桃醌可能通过激活p38/JNK MAPK信号通路来诱导Tac8113细胞凋亡,从而达到抑制Tac8113细胞的目的。