内热针干预腰椎间盘突出症大鼠模型的效果及其潜在机制

目的探讨内热针干预腰椎间盘突出(LDH)大鼠模型的效果及其潜在机制。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、内热针组、电针组,每组10只。除正常组外,给予其余3组建立LDH模型。建模后,分别给予内热针组与电针组大鼠内热针与电针治疗,不给予正常组与模型组大鼠任何干预。干预2个疗程后,观察各组大鼠背根神经节组织病理变化,检测各组大鼠热刺激缩足阈值(TPWL)、神经传导速度、血清白细胞介素(IL)⁃6和IL⁃1β水平、背根神经节组织速激肽受体(NK)1和NK2蛋白表达水平。结果模型组大鼠神经元细胞肿胀及细胞凋亡明显,细胞核不规则改变且核仁模糊,胞浆中尼氏小体排列混乱并呈空泡形态,内热针组及电针组大鼠的上述改变有所改善。与正常组大鼠比较,其余3组大鼠TPWL降低,感觉和运动神经传导速度均减慢,血清IL⁃6、IL⁃1β水平及背根神经节组织NK1、NK2蛋白表达水平升高。模型组、电针组及内热针组大鼠的TPWL依次升高,感觉和运动神经传导速度依次增快,血清IL⁃6、IL⁃1β水平及背根神经节组织NK1、NK2蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。结论内热针可缓解LDH大鼠模型的疼痛,提高其感觉和运动神经传导速度,其作用机制可能与抑制NK1/NK2表达而减轻炎症反应有关。

速激肽受体2对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:利用速激肽受体2(tachykinin receptor 2,Tacr2)基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法 :小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除(纯合子)组,再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)构建UC小鼠模型,观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的变化。结果:Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性,发现在基础状态下,纯合子小鼠与野生型小鼠相比,结肠免疫活性明显降低,表现为结肠黏膜中IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论:Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。