Tagitinin D对人骨肉瘤MG63细胞增殖及凋亡的影响

目的了解不同浓度Tagitinin D对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法将不同浓度Tagitinin D作用于MG63细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTS法检测Tagitinin D对MG63细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测Tagitinin D对MG63细胞凋亡和周期的作用,细胞免疫荧光和Western-blot检测Tagitinin D对骨肉瘤细胞凋亡的影响。结果同一时间点,MG63细胞的生长抑制率随Tagitinin D浓度增加而升高(P<0.05或0.01)。随着Tagitinin D浓度升高,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期和S期细胞比例升高,促凋亡蛋白Bax表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05或0.01)。结论Tagitinin D能够抑制MG63细胞增殖,阻滞细胞周期进展,促进MG63细胞凋亡。

Tagitinin D诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制研究

菊科植物肿柄菊中富含tagitinin D,该化合物具有较强的抑制肿瘤细胞的作用。本文研究了tagitinin D诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。采用克隆形成实验检测细胞成瘤能力、流式细胞仪测细胞周期及凋亡,DCFH-DA探针测活性氧的水平及Western blot检测ER stress相关蛋白表达。结果表明,tagitinin D抑制细胞成瘤,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,使细胞内ROS积累,增加了ER stress伴侣蛋白PDI、Calnexin、Ero1-Lα、Bip的表达并激活了IRE1α和PERK信号通路。综上所述tagitinin D依赖于ROS途径激活ER stress诱导细胞凋亡。