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Tanshinone IIA Suppresses Non-Small Cell Lung Cancer Through Beclin-1-Mediated Autophagic Apoptosis
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作者 Shasha Bai Sainan Cui +8 位作者 Wenhao Wen Elaine Lai-Han Leung Jing Bai Huiyuan Lin Yongfei Cui Lei Yang Zhongqiu Liu Yuan Zheng Rong Zhang 《Engineering》 SCIE EI CAS 2022年第12期128-138,共11页
It is necessary to develop a new strategy for treatment of lung cancer since it is the main cause of cancer death.Tanshinone IIA(Tan IIA),an active ingredient of a commonly used traditional Chinese herb Salvia miltior... It is necessary to develop a new strategy for treatment of lung cancer since it is the main cause of cancer death.Tanshinone IIA(Tan IIA),an active ingredient of a commonly used traditional Chinese herb Salvia miltiorrhiza,provides a new direction to develop a new strategy for the treatment.It has been found that Tan IIA could inhibit lung cancer in vitro and in vivo by inducing autophagic apoptosis.Tan IIA increased apoptotic cells and the expression of cleaved caspase 3 and cleaved caspase 9,decreased B-cell lymphoma-2(Bcl-2)/Bcl-2 associated X protein(Bax)ratio in human non-small cell lung cancer(NSCLC)cell lines,which was promoted by an autophagy activator Rapamycin,and weaken by autophagy inhibitor 3-methyladenine(3-MA).In addition,Tan IIA induced more autophagosomes,up-regulated light chain 3b(LC-3B)I and LC-3B II conversion and less sequestosome 1(SQSTM1/p62)expression,which cannot be weakened by the caspase 3 antagonist.Moreover,overexpression of LC-3B gene(LC3B)and downregulation of autophagic gene 5(ATG5)further confirmed that Tan IIA induced autophagic apoptosis in NSCLC cell lines.Beclin-1 gene(BECN1)overexpression and silence attenuated the effects of Tan IIA,suggesting autophagic apoptosis that Tan IIA induced was dependent on Beclin-1.Overall,our study demonstrated a new treatment mechanism of Tan IIA and suggested that Tan IIA is a potential new anti-cancer therapeutic option. 展开更多
关键词 tan iia AUTOPHAGY APOPTOSIS BECLIN-1
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丹参酮ⅡA对肺腺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响 被引量:6
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作者 吴庆庆 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第6期877-879,共3页
目的:探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用与促凋亡的影响。方法:分别以不同浓度的丹参酮ⅡA干预肺腺癌H460细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460肺腺癌细胞的促... 目的:探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用与促凋亡的影响。方法:分别以不同浓度的丹参酮ⅡA干预肺腺癌H460细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460肺腺癌细胞的促凋亡作用。结果:丹参酮ⅡA可显著抑制肺腺癌NCI-H460细胞的生长,抑制程度与作用时间和药物浓度成正相关,流式细胞仪结果显示:用0.3125μg/mL的丹参酮ⅡA作用NCI-H460细胞24、48、72h后,细胞凋亡率分别为3.69%、6.67%、12.01%,成时间依赖性。结论:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖具有明显的抑制以及诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 肺腺癌 NCI-H460细胞株 增殖抑制 凋亡
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丹参酮ⅡA通过诱导C/EBPβ表达促进人源NB4和MR2细胞系分化
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作者 张开基 王季石 +2 位作者 李健 曹金竹 羊裔明 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第9期1123-1128,共6页
目的探索在丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4和MR2细胞分化过程中C/EBPβ(CAAT/enhancer-bindingproteinβ)的表达。方法用TanⅡA干预NB4和MR2细胞120 h,通过形态学和膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA对NB4和MR2细胞的分化效应;... 目的探索在丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4和MR2细胞分化过程中C/EBPβ(CAAT/enhancer-bindingproteinβ)的表达。方法用TanⅡA干预NB4和MR2细胞120 h,通过形态学和膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA对NB4和MR2细胞的分化效应;0,0.1,1和10 mg/L TanⅡA干预NB4和MR2细胞,通过RT-PCR及Western blot测定C/EBPβRNA和蛋白水平表达的变化确定C/EBPβ与TanⅡA浓度的关系;通过膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA浓度与NB4和MR2细胞分化间的关系。结果 TanⅡA能诱导NB4和MR2细胞分化(P<0.05);TanⅡA能从RNA和蛋白水平诱导C/EBPβ表达升高并与浓度成正相关(P<0.05);TanⅡA能通过非剂量依赖的模式诱导NB4和MR2细胞分化,其引起最大分化效果的浓度为1 mg/L。结论 TanⅡA能有效促进NB4和MR2细胞分化;TanⅡA通过上调C/EBPβ的表达发挥分化效应;TanⅡA最强作用浓度为1 mg/L。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA C EBPβ 分化
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丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病下肢血管病变的疗效观察 被引量:2
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作者 杨国旗 《中国医药指南》 2013年第30期531-532,共2页
目的观察丹参酮IIA磺酸钠治疗糖尿病下肢血管病变疗效。方法选择2型糖尿病下肢血管病变患者142例,随机分为两组。在常规应用口服降糖药物或胰岛素治疗的基础上,使用阿司匹林、甲钴胺、西洛他唑,治疗组加用丹参酮IIA80mg加入生理盐水250m... 目的观察丹参酮IIA磺酸钠治疗糖尿病下肢血管病变疗效。方法选择2型糖尿病下肢血管病变患者142例,随机分为两组。在常规应用口服降糖药物或胰岛素治疗的基础上,使用阿司匹林、甲钴胺、西洛他唑,治疗组加用丹参酮IIA80mg加入生理盐水250mL中静脉滴注,每日1次;对照组加用脉络宁20mL入生理盐水250mL中静脉滴注,每日1次,疗程均为2~3周。结果治疗组总有效率87.5%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论丹参酮IIA治疗糖尿病下肢血管病变是一种有效的方法。 展开更多
关键词 糖尿病下肢血管病变(LEADDP)丹参酮iia磺酸钠(tan)
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环氧化酶-2参与丹参酮IIA改善脓毒症大鼠的心肌凋亡 被引量:4
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作者 王铮 陈华文 冯俊 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期1629-1633,共5页
目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组... 目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA(Tan IIA)腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子(TNF-α、IL-1β、MDA、SOD)含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因(Bax、Fas、P53和Caspase-3)和抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05);COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善(P<0.05);在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似(P>0.05)。结论:丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶(COX-2)途径实现。 展开更多
关键词 丹参酮iia 环氧化酶-2 脓毒症 心肌凋亡
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