达纳康抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P^(53)蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的 研究达纳康在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 ( MCAO)缺血 1h再灌注 2 4 h模型 ,18只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和达纳康治疗组 ,每组 6只。采用 Zea- L onga评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL 法分别观察各组 P53蛋白表达和细胞凋亡。结果 假手术组神经功能缺失评分为 0分 ,高倍视野下无 P53蛋白染色阳性细胞及凋亡细胞 ;达纳康治疗组神经功能缺失评分 ( 0 .4 8± 0 .3 7分 )、P53蛋白染色阳性细胞数 ( 5 .16± 1.84个 /高倍视野 )、凋亡细胞数 ( 4 .18± 1.2 1个 /高倍视野 )均较生理盐水对照组 ( 2 .76± 0 .82分、10 .4 3± 1.5 6个 /高倍视野、8.16± 1.5 0个 /高倍视野 )显著减少 ( P<0 .0 1)。结论 达纳康可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,其抑制神经细胞P53蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。

达纳康对实验大鼠治疗作用的观察

给雄性SD大鼠分组每日饮用不同剂量达纳康溶液,60d后做病理组织学观察,并用Niles改良法测试ATP活性。结果发现,用达纳康后,大鼠海马回、心肌、眼球视网膜微血管扩张、红细胞充盈,海马回部位ATP含量随达纳康剂量提高而相应增加。提示达纳康治疗疾病的机理在于使器官组织的微血管扩张充血和ATP活性增加。

达纳康对脑梗塞康复期的治疗作用

45例脑梗塞康复期患者采用口服达纳康片或肠溶阿斯匹林片治疗以对比观察达纳康对脑梗塞后脑功能障碍的康复治疗作用。应用脑卒中功能障碍评估法、听觉事件相关诱发电位和血液流变学等为评估指标。结果：口服达纳康片3个月后，患者的脑卒中功能障碍评估法评分提高，听觉事件相关诱发电位和血液流变学指数改善，与阿斯匹林片组比较，差异有显著性，P＜0.01，0.05。提示达纳康是脑梗塞患者低血压状态的良好调节剂，其主要作用机理可能源于改善血液流变学指数和“三血管调节”作用。

达纳康治疗血管性疾病所致轻度和中度认知功能减退

目的评价达纳康治疗血管性病变所致轻度和中度认知功能减退的疗效。方法选择老年脑血管性病变后有轻、中度认知功能减退者３２例，男性２９例，女性３例，平均７７．５岁，服用达纳康口服液１ｍｌ（４０ｍｇ萃取物），每日３次，疗程１２ｗ，为开放性、非双盲、随机、单中心研究。结果达纳康可改善脑血管性病变所致轻、中度认知功能减退（Ｐ＜０．０１），并可降低血小板聚集度（Ｐ＜０．０１），对血粘度的改善不显著，不良反应轻微。结论达纳康可以改善脑血管性病变后所致轻、中度认知功能减退。

达纳康预防大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨达纳康对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的预防作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血 2h再灌注 2 4h模型 ,36只雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和达纳康组 ,用化学比色法检测脑组织MDA和NO含量 ,并测量脑组织梗死体积。结果达纳康预处理组脑梗死体积明显减小 (P <0 .0 5 ) ,脑组织MDA和NO含量比缺血再灌注组显著降低 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结论达纳康可通过降低脑组织MDA和NO含量来预防缺血再灌注损伤。

达纳康治疗血管性认知功能损害的临床研究

目的 评价达纳康(Egb761)治疗血管性认知功能障碍的临床疗效和安全性。方法 110例血管性认知功能损害的病人随机分配到治疗组和对照组;治疗组服用达纳康,每次80 mg,每日3次,而对照组服用丹参片,每次2片,每日3次,疗程均为3个月,并应用MMSE和ADL量表评价其疗效。结果 治疗组MMSE评分增加较对照组多2.38,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组ADL评分减少较对照组多0.41,但差异无统计学意义(P>0.05)结论 达纳康治疗血管性认知功能损害安全有效。