HPLC-DAD法同时测定糖痹康中6种主要活性成分

目的研究糖痹康颗粒6种活性成分的含量同时测定的方法。方法采用HPLC-DAD法测定糖痹康颗粒中6种活性成分的含量,C18色谱柱（150 mm,4.6 mm,5μm）,0.1%甲酸与水-0.1%甲酸与乙腈（18%-60%）梯度洗脱;检测λ为多波长检测分别是：196、201、202、204、276、228 nm;用标准曲线法测定。结果 6种活性成分在5-600μg/m L范围内线性关系良好,回归方程分别为：芍药苷：Y=227 988X＋182,R2=0.999 1;毛蕊异黄酮葡萄糖苷：Y=417 929 X-213,R2=0.999 7;特女贞苷：Y=199 569X-312,R2=0.998 3;迷迭香酸：Y=364 936X＋152,R2=0.998 1;黄芩苷：Y=64 131 X＋362,R2=0.999 4;小檗碱：Y=87 882 X＋111,R2=0.999 5。6种活性成分的加样回收率分别为：芍药苷：101.44%（RSD=0.48%）;毛蕊异黄酮葡萄糖苷：99.99%（RSD=0.43%）;特女贞苷102.07%（RSD=0.57%）;迷迭香酸：98.38%（RSD=0.46%）;黄芩苷：102.71%（RSD=0.485%）;小檗碱：99.54%（RSD=0.77%）。结论所建立含量测定方法简便、快捷、可靠,可用于糖痹康颗粒的质量控制。

糖痹康汤剂配合西药治疗糖尿病周围神经病变40例疗效观察

目的:观察糖痹康汤剂结合胰岛素和甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法:将80例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,每组40例;对照组给予胰岛素强化降糖和甲钴胺治疗。治疗组在西药治疗基础上,加服糖痹康汤剂,疗程共3月。观察2组患者治疗前后临床神经症状+神经反射+感觉功能检查3项总积分的变化及治疗前后神经传导速度的变化。结果:2组间的疗效比较,差异有统计学意义(P均<0.05);2组治疗后与治疗前比较,临床神经症状+神经反射+感觉功能检查3项总积分明显下降,神经传导速度明显加快,差异有统计学意义(P均<0.05);两组间比较,临床神经症状+神经反射+感觉功能检查3项总积分、神经传导速度的差异同样有统计学意义(P均<0.05)。结论:糖痹康汤剂结合胰岛素和甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效确切。

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经JNK及Bax表达的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Bax、JNK蛋白及Bax mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中Bax蛋白的表达,Western blot法检测大鼠坐骨神经JNK、p-JNK表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Bax mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax蛋白及Bax mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-JNK及JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组Bax蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),弥可保组Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康低剂量组Bax mRNA表达减低(P<0.05),弥可保、糖痹康低、中和高剂量组JNK蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康中、高剂量组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经Bax mRNA转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神p-JNK及JNK蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一。