老年急性脑梗死患者血清磷酸化tau蛋白181与激肽释放酶6的表达及对发病后睡眠障碍的预测价值

目的观察老年急性脑梗死(ACI)患者血清磷酸化tau蛋白181(P-tau-181)和激肽释放酶6(KLK6)水平变化,并探讨其与患者发病后睡眠障碍的关系。方法选择2020年5月至2022年5月海安市人民医院收治的158例老年ACI患者作为观察对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将其分为轻度组(40例)、中度组(81例)和重度组(37例);患者发病后根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,将其分为睡眠障碍组(56例)和睡眠良好组(102例);患者血清P-tau-181和KLK6水平选择酶联免疫吸附法检测;采用logistic回归分析法对老年ACI患者发病后睡眠障碍的影响因素进行分析;采用受试者工作特征曲线分析血清P-tau-181和KLK6水平对老年ACI患者发病后睡眠障碍的诊断价值。结果重度组ACI患者血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组血清P-tau-181、KLK6水平显著高于轻度组(P<0.05)。与睡眠良好组患者相比较,睡眠障碍组有卒中家族史、有吸烟史以及有饮酒史患者比例及血清P-tau-181、KLK6水平较高(P<0.05)。血清P-tau-181及KLK6水平是影响老年ACI患者发病后睡眠障碍的独立危险因素(P<0.05)。血清P-tau-181、KLK6以及两者联合诊断老年ACI患者发病后发生睡眠障碍的ROC曲线下面积分别为0.844、0.826和0.924,联合诊断效能高于单独检测(Z=2.030,P=0.042;Z=2.340,P=0.019)。结论老年ACI患者血清中P-tau-181及KLK6高表达可能与其发病后睡眠障碍有重要联系,且两者联合预测老年ACI患者发病后睡眠障碍效能高于单独检测。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

阿尔茨海默病靶向tau蛋白治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,占所有痴呆病例的60%~80%,可导致认知功能受损^([1])。流行病学调查显示,中国60岁以上人口中痴呆患者约1507万,其中AD患者约983万^([2])。目前AD的常用治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂,这两类药物可改善症状,但不能逆转大脑神经元的损伤。

氯化锂抑制β-淀粉样蛋白诱导细胞Tau蛋白磷酸化

目的探讨GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)在β-淀粉样蛋白25～35片断(Aβ25-35)诱导的细胞Tau蛋白磷酸化中的作用及机制。方法MTT法观察不同浓度的LiCl(1、5、10、20mmol.L-1)单独作用24h,对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20μmol.L-1的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点,蛋白免疫印迹法研究Tau蛋白磷酸化位点(Ser199、Ser396及Tau1)水平的变化;LiCl(20mmol.L-1)预处理细胞1h后,观察Aβ的作用有无变化及可能的作用机制。结果不同浓度的LiCl作用24h后,MTT法示细胞存活率无明显变化(P>0.05);20μmol.L-1Aβ25-35作用不同时间点后,Tau蛋白在Ser396、Ser199位点的磷酸化水平在3h逐渐增加,6h达到最高峰,12h后又逐渐下降,在这3个时间点的增加量均具有统计学意义(P<0.05),而对非磷酸化Tau1没有影响(P>0.05);LiCl预处理可抑制Aβ25-35的作用(P<0.05),并可诱导失活形式的GSK-3β在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)表达增高。结论GSK-3β参与了Aβ25-35诱导细胞Tau蛋白磷酸化的作用,LiCl可通过诱导失活形式的p-GSK-3βSer9表达增高而抑制GSK-3β的活性,进而抑制Aβ诱导的细胞Tau蛋白磷酸化。该实验为研究AD的发病机制及探索有效治疗药物提供了重要的理论基础。

SH-SY5Y细胞高表达糖原合成激酶3β对tau蛋白磷酸化和微管稳定性的影响

目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到高表达,应用蛋白免疫印迹方法,观察tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、微管蛋白乙酰化水平的变化情况。结果:GSK3β真核表达质粒转染SH-SY5Y细胞36h后,GSK3β在SH-SY5Y细胞中的表达达到高峰,tau蛋白Ser199/202、Thr231、Thr205等位点的磷酸化水平在转染后48h达到高峰;tau蛋白总量未有明显变化。转染后60h,微管蛋白乙酰化水平明显减低。结论:高表达GSK3β的SH-SY5Y细胞可使tau蛋白的磷酸化水平增高,从而降低tau蛋白结合和稳定微管蛋白的能力,导致微管蛋白乙酰化水平明显减低。

轻中度阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白沉积的部位及程度

目的探讨正电子发射断层显像(PET)-CT技术初步检测轻中度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑内tau蛋白沉积部位及程度的作用。方法选取我院经PET-CT成像证实存在β淀粉样蛋白(Aβ)斑的轻中度AD患者12例为AD组,另外选择认知正常患者7例为对照组,采用简易智能状态检查量表(MMSE)评估认知功能,采用神经精神量表(NPI)评估精神行为异常。分析AD患者脑内tau蛋白沉积的部位及程度。结果 AD组MMSE评分明显低于对照组[(18.67±4.66)分vs(28.43±1.27)分,P=0.000],NPI评分明显高于对照组[(9.41±2.71)分vs(1.46±0.55)分,P=0.032]。AD组脑内tau蛋白沉积的部位及程度包括60.45%颞叶受累,累及杏仁核、海马、海马旁回、梭状回,外侧累及颞中回、颞下回及颞上回,颞极受累较少;39.84%顶叶受累,主要累及角回、缘上回及楔前叶;55.29%枕叶受累,累及楔叶、距状裂周围皮质及外侧的枕上回、枕中回;5.97%额叶受累,主要累及额中回及背外侧额上回。按Braak分级,已处于tau蛋白病理改变的中末期(BraakⅤ-Ⅵ期)。结论轻中度AD患者已出现新皮质广泛tau蛋白沉积,分子影像学研究有助于其早期诊断并促进早期治疗。

阿尔茨海默病和帕金森痴呆患者脑脊液中tau蛋白和β淀粉样蛋白水平的研究

目的探讨在阿尔茨海默病(AD)和帕金森痴呆(PDD)患者脑脊液(CSF)中tau蛋白和β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的水平及临床意义。方法同时将符合美国国立神经病、语言障碍和脑卒中研究所-老年性痴呆及相关性疾病协会的“很可能AD”标准的22例AD组患者与20例PDD组患者和21例性别、年龄相匹配的无中枢神经系统疾患、无痴呆表现的心理疾病患者作为对照组(NC组)进行研究。结果3组CSF中tau蛋白平均浓度比较,AD组明显高于NC组(P<0.05);AD组与PDD组差异无显著性意义(P>0.05)。3组CSF中A1β-42平均浓度比较,AD组明显低于NC组(P<0.05),PDD组与NC组差异无显著性意义(P>0.05)。结论AD患者CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度变化是其重要的实验室表现,可以作为AD的辅助诊断指标和与PDD早期鉴别诊断的可能生物学指标。

重组人tau蛋白对神经细胞的毒性作用

目的观察重组人tau蛋白对神经来源的细胞株SH-SY5Y及体外原代培养的神经元是否有毒性作用。方法将原核表达纯化的重组人tau蛋白加入SH-SY5Y细胞和原代培养的大鼠神经元培养液中,通过观察细胞形态、四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖活性、TUNEL染色检测细胞凋亡、免疫荧光染色观察凋亡诱导蛋白CHOP及内质网应激上调蛋白ARMET的表达情况研究tau蛋白对神经细胞生长、增殖和凋亡的影响。结果随着tau蛋白作用时间的延长,细胞胞体逐渐变圆,突起减少甚至消失,染色质聚集,部分神经元出现了凋亡。MTT检测结果显示tau蛋白可抑制细胞的增殖。同时发现,细胞外的tau作用可诱导内质网应激标志性蛋白CHOP和ARMET的表达。结论重组人tau蛋白对神经细胞有毒性作用,该作用可能部分与tau诱导的内质网应激有关。

在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文)

目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平。结果:转染48h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位。结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点。

阿尔茨海默病患者的葡萄糖代谢及tau蛋白沉积特点分析

目的:通过分析^(18)F-FDG及18F-AV1451 PET/CT影像学特征评估阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者脑葡萄糖代谢及tau蛋白分布特点。方法:选取18F-AV45或者11C-PIB显像阳性的42例AD患者,同时选取17例认知功能正常的被试者为对照组,采集临床资料、评估神经心理学水平。通过SPM8软件对影像学数据进行预处理,以小脑蚓部为参考区域,分别计算两组的双侧大脑皮层标准摄取比值(SUVR),并获取全脑SUVR统计学图像,采用独立样本t检验比较AD组及对照组的SUVR及SUVR统计学图像的差异。结果:^(18)F-FDG PET/CT显像结果显示:AD组双侧大脑皮层SUVR较对照组明显减低并有显著统计学差异;经过FDR校正,其放射性摄取减低区域主要分布区域依次为双侧顶、颞、额叶及枕叶,无明显放射性增高区域。18F-AV1451 PET/CT显像结果显示:AD组双侧大脑皮层SUVR较对照组明显增高并有显著统计学差异;经过FDR校正,其放射性摄取升高区域主要分布于双侧顶、颞、额叶及枕叶,无明显放射性减低区域。结论:AD患者较正常对照组葡萄糖代谢减低,同时tau蛋白沉积增加,主要位于双侧大脑皮层,为PET作为生物学标志物用于AD诊断提供了研究数据。

急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮层tau蛋白和神经微丝磷酸化水平的影响

目的:观察急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮质细胞骨架蛋白磷酸化水平的影响,探讨吗啡导致细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinase-5,CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白过度磷酸化的关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为急性对照组、急性吗啡处理组、慢性对照组、慢性吗啡处理组。急性吗啡处理组腹腔注射吗啡30mg/kg1次,慢性吗啡处理组腹腔注射吗啡10mg/kg,每天2次(时间8:00、20:00)共10d。采用免疫印迹法测定大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的磷酸化水平及CDK5、p35表达水平。结果:(1)与急性对照组比较,急性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达增加;(2)与慢性对照组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达无明显变化;(3)与急性吗啡处理组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝蛋白磷酸化水平降低;(4)各组间p35表达水平无明显改变。结论:急、慢性吗啡处理可导致大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的异常过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度表达无关。

人参皂苷Rg1通过CDK5途径减轻Aβ_(25-35)诱导的神经元tau蛋白磷酸化

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rg1对tau蛋白过度磷酸化及周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的激动亚基p35的影响。方法通过蛋白免疫印迹法检测胎鼠皮层神经元CDK5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平,以及CDK5的磷酸化底物tau蛋白在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,皮层神经元中p35裂解成p25的数量增多,tau蛋白在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平增高,对cdk5亚基表达水平的影响不明显。人参皂苷Rg1和calpain特异性抑制剂calpeptin可稳定皮层神经元的p35蛋白,减少p25生成,人参皂苷Rg1和CDK5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化。结论CDK5可能参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化。

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞tau蛋白的过度磷酸化

目的 观察冈田酸（0A）对SH—SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法 MTT比色法观察OA对SH—SY5Y细胞代谢率的影响，免疫细胞化学法和蛋白免疫印迹法观察OA对SH—SY5Y细胞磷酸化tau蛋白水平的影响。结果 40nmol／LOA孵育SH—SY5Y细胞24h可显著降低细胞代谢率，其效应随着OA浓度的增加和孵育时间的延长而增强。OA作用于细胞3～48h，蛋白免疫印迹显示Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平逐步升高，24h达高峰，之后下降。免疫细胞化学法显示，OA作用于细胞24h，Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平较对照组细胞增强。结论 OA增强SH—SY5Y细胞tau蛋白Ser-396位点磷酸化水平。

吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平

目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。

APP17肽改善糖尿病小鼠脑组织Tau蛋白过度磷酸化(英文)

背景:Tau蛋白的过度磷酸化是痴呆的一个因素,国外学者研究发现APP17肽对其可能产生影响。目的:观察注射APP17肽后糖尿病小鼠Tau蛋白Ser202/Thr205磷酸化的变化。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学病理学教研室,首都医科大学宣武医院脑老化研究室。材料:实验在首都医科大学病理学教研室、北京市宣武医院脑老化研究室完成。选用8周龄雄性昆明小鼠18只,体质量28～32g,随机分为3组:对照组,糖尿病组,APP17肽治疗组,每组6只小鼠。方法:用链脲佐菌素选择性地破坏胰岛β-细胞,诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽给予治疗。4周后取脑组织进行AT-8(抗Ser202/Thr205特异单抗)免疫组化染色。主要观察指标:①形态学观察。②AT-8分布。③免疫组化染色定量分析。结果:糖尿病组AT-8阳性反应细胞广泛分布于压后颗粒皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位,而对照组及APP17肽治疗组仅在压后颗粒皮层、海马可见阳性反应细胞,且着色淡。结论:糖尿病脑内多个区域的神经元可能存在较多的AT-8阳性细胞,而APP17肽可能使AT-8阳性反应细胞出现的部位和数量正常化。

酪氨酸磷酸酯酶抑制剂对tau蛋白磷酸化作用的研究

目的 :探讨受体酪氨酸磷酸酯酶对大鼠海马tau蛋白磷酸化的影响。方法 :大鼠海马直接注射酪氨酸磷酸酯酶 (PTP)抑制剂钒酸钠 (PVN)或糖原合酶激酶 (GSK - 3)抑制剂氯化锂 (LiCl) ,2 4h后用免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平。结果 :PVN可以明显降低大鼠海马tau蛋白PHF - 1位点磷酸化水平 ,且比LiCl的作用强 (P <0 0 1) ,与LiCl联用使非磷酸化位点tau - 1明显增强 (P <0 0 5 ) ,总tau蛋白 (R111d)含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :PTP抑制剂明显降低大鼠海马tau蛋白磷酸化 ,其机制可能与GSK - 3失活有关。

胰岛素样生长因子1降低tau蛋白磷酸化作用机制的研究

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对6样淀粉蛋白(A6)导致大鼠PC1 2细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法实验分为预处理1组、2组、3组、模型组、对照组、保护组和氯化锂组。MTT法观察不同浓度IGF-1对PC12细胞存活率的影响。Western blot法检测Aβ_(1-40)处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白和糖原合成激酶3β(GSK-36)及GSK-3β Ser^9的表达情况。结果 tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平在Aβ_(1-40)诱导3 h开始增高,1 2 h达高峰。与对照组比较,模型组GSK-3β明显升高,GSK-3β Ser^9明显降低(P<0.05);与模型组比较,氯化锂组及保护组tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平和总tau蛋白明显降低(P<0.05);GSK 36明显降低,GSK-3β Ser^9明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 Aβ_(1-40)主要通过激活GSK-3β使tau蛋白的磷酸化水平增高。IGF-1有抑制GSK-3β的活性,降低Aβ_(1-40)所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化与PTEN蛋白水平的变化

目的研究冈田酸(OA)诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化程度和PTEN蛋白水平的变化。方法40 nmol/L OA孵育SH-SY5Y细胞不同时间(0,3,6,12,18,24,36,48 h)后,倒置显微镜观察细胞的形态变化,免疫印迹检测各时间点tau蛋白ser396位点的磷酸化及PTEN蛋白水平的变化。结果SH-SY5Y细胞随OA孵育时间的延长逐渐出现细胞胞体变圆,突起回缩,悬浮生长至死亡。细胞tau蛋白ser396位点磷酸化水平于OA作用3 h开始升高,18 h达高峰,随后逐渐下降,48 h低于基础水平;而PTEN蛋白水平于OA作用3 h开始升高,6 h达高峰,之后逐渐下降,18 h开始低于基础水平。结论OA诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化水平和PTEN蛋白水平均呈先上升后降低的变化趋势。

褪黑素对冈田酸致NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化的影响

目的观察褪黑素(MLT)对冈田酸(OA)致大鼠神经母细胞和小鼠胶质细胞瘤细胞的杂交细胞系NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化的影响。方法10 nmol/L OA作用于NG108-15细胞0,3,6,12及24 h,免疫细胞化学法和免疫印迹法(Western blot法)观察Ser-396位点磷酸化tau蛋白,观察MLT对细胞内Ser-396位点磷酸化tau蛋白的影响。结果在OA作用后3 h增高,6 h达到峰值,之后逐渐降低。选取OA作用6 h,低、高剂量MLT较模型组Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平明显降低。结论MLT可对抗tau蛋白过度磷酸化,可能是其发挥抗阿尔茨海默病作用的机制之一。

脑脊液磷酸化tau蛋白的检测对阿尔茨海默病的诊断价值

目的通过对阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液磷酸化tau蛋白检测的研究,探讨其对AD的诊断价值。方法采用ELISA法检测11例AD患者(AD组)、13例血管性痴呆患者(血管性痴呆组)及29例非神经系统疾病患者(正常对照组)的脑脊液磷酸化tau蛋白。结果与血管性痴呆组和正常对照组比较,AD组患者脑脊液中磷酸化tau蛋白含量明显增高(P<0.05)。血管性痴呆组患者脑脊液中磷酸化tau蛋白水平与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论检测脑脊液磷酸化tau蛋白含量可作为AD诊断的辅助指标。