TC-1和Cluster对向阳侧磁层顶通量传输事件的联合观测研究

2004年2至4月期间,探测一号(TC-1)卫星和Cluster卫星有25次同时处在向阳侧磁层顶附近的磁鞘内,TC-1卫星在低纬区,Cluster卫星在中高纬区．利用这一期间两卫星探测到的27个通量传输事件(FTE),分析行星际磁场(IMF)横向分量B_T={B_y,B_z}对磁层顶重联发生位置的影响,以及分量重联的观测事实,得到如下主要结果．(1)当IMF南向分量B_2占优势(|B_2|＞|B_y|)时,FTE大多(约占87．5%)能在低纬观测到,而当IMF B_y分量占优势(|B_2|＜B_y)时,则FTE大部分能在中高纬观测到(占84．2%)；(2)很少观测到相关联的事件(关联事件指在低纬生成的FTE,向高纬运动中先后被TC-1卫星和Cluster卫星探测到的事件),表明在低纬形成的FTE可能大多沿磁层顶两侧滑向磁尾,只有少数可能运动到高纬地区；(3)中纬地区探测到的FTE大多是以分量重联方式产生于该区,而非来自磁赤道附近成对形成的FTE．

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的:检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著(P﹤0.01)。TC-1、VEGF在NSCLC(鳞癌、腺癌)TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著(P=0.014;P=0.011)。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%(48/53)、92.45%(49/53),无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%(16∕42)、28.57%(12/42),经spearman秩相关检验差异性非常显著(P=0.000;P=0.016)。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性(P=0.000),相关系数rs=0.691。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。

miR-19-3p靶向TC-1对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的研究miR-19-3p对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用机制。方法qRT-PCR法检测口腔鳞癌组织和细胞中miR-19-3p的表达;将miR-19-3p组(转染miR-19-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-TC-1组(转染pcDNA-TC-1)、miR-19-3p+pcDNA组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA)、miR-19-3p+pcDNA-TC-1组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA-TC-1)均用脂质体法转染至CAL27细胞;Western印迹检测细胞中TC-1、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21、Bax、Bcl-2、E-钙黏蛋白(cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;MTT、流式细胞术、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测miR-19-3p与TC-1的结合力。结果与癌旁组相比,口腔鳞癌组miR-19-3p表达下调;上调miR-19-3p可抑制CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,下调Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2,上调P21、Bax、E-cadherin;miR-19-3p下调野生型TC-1细胞荧光素酶活性;上调TC-1部分逆转miR-19-3p的癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用。结论miR-19-3p可抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其机制之一为靶向TC-1。

熊果酸通过影响线粒体功能诱导TC-1肿瘤细胞自噬性死亡

目的探讨线粒体失能和线粒体自噬在熊果酸诱导TC-1癌细胞自噬相关性死亡中的作用。方法同一批TC-1癌细胞分成对照组和熊果酸(UA)处理组,通过透射电镜(TEM)观察以及PI染色标记死细胞;利用流式细胞术检测线粒体膜跨电位(Δψm)及细胞内ATP和ROS水平变化;分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性;利用吖啶橙(AO)染色来检测自噬;荧光显微镜下观察线粒体与自噬标志蛋白LC3的位置关系;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix表达;以及检测对照组和UA处理组在小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)和自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平变化。结果 UA 30μmol/L作用TC-1细胞6 h后,可见大量细胞的线粒体出现了显著异常;UA不仅降低线粒体膜电位和ATP水平(P<0.05),而且抑制线粒体复合酶Ⅰ~Ⅳ的活性(P<0.05),且均呈现时间与剂量依赖;UA还降低TC-1肿瘤细胞和小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)内的ROS水平,但是在自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平未受影响(P<0.05);吖啶橙(AO)染色发现UA还可增加自噬溶酶体的数量,并呈剂量依赖;经UA处理的细胞,无论是自噬相关蛋白LC3与线粒体共定位,还是参与损伤线粒体清除的线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix均表达增高。结论 UA通过诱导线粒体自噬清除部分ROS并导致线粒体功能损伤;线粒体失能与线粒体自噬至少部分参与UA诱导的TC-1肿瘤细胞自噬性死亡。

近地尾向流和磁场偶极化——TC-1卫星观测结果

2004年10月12日,在01:30—04:30 UT期间,位于向阳侧磁层顶附近的Geotail卫星探测到行星际磁场为持续南向.此太阳风条件驱动了一个小磁暴,Sym-H指数在04:12 UT达到最小值-33 nT.在磁暴主相期间,AE指数维持在较高的水平,其最大值达400 nT.02:00—03:00 UT期间,TC-1卫星在近地磁尾(-10.6,3.2,-0.1)R_e处观测到明显的亚暴膨胀相特征和磁场偶极化过程.在偶极化前1 min,有较强的(v_x<-100 km/s)持续时间超过3 min的尾向流发生.分析发现该尾向流具有低温、高密度和沿磁场流动的特点,这说明尾向流具有来源于电离层风的特征.尾向流期间,TC-1观测的磁场分量B_x和总的磁场强度增加,磁倾角减小,磁场结构变成非偶极型,说明尾向流对磁场结构有一定的影响,文中尝试给出了相应的物理解释.观测表明,该事例中的近地磁尾尾向流可能对磁场偶极化过程的发生有重要意义.

JSRV-Env重组质粒诱导转染TC-1、TC-1-Hyal2细胞后对TGF-α及VEGF因子表达的影响

通过脂质体法将JSRV-Env重组质粒瞬时转染小鼠肺上皮细胞(TC-1)和表达绵羊Hyal-2的小鼠肺上皮细胞(TC-1-Hyal2),而后探讨两细胞中转化生长因子-α(TGF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的变化,以此分析TGF-α、VEGF与绵羊肺腺瘤病(ovine pulmonary adenomatosis,OPA)发生的关联性及其在细胞癌变过程中的作用。体外培养TC-1和TC-1-Hyal2细胞,按照不同质粒可将TC-1和TC-1-Hyal2细胞分别设为pEGFP-C1-env转染组、pEGFP-C1转染组和未转染组。利用实时荧光定量PCR和ELISA方法对TGF-α、VEGF的表达水平进行检测。实时荧光定量PCR检测结果表明,相比对照组(pEGFP-C1转染组及未转染组),在转染pEGFP-C1-env的两细胞组中VEGF mRNA的表达量均显著升高(P<0.05);而两细胞组中TGF-αmRNA的表达量均极显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果表明,同两对照组相比,转染pEGFP-C1-env的TC-1-Hyal2细胞上清液中VEGF、TGF-α蛋白浓度均极显著升高(P<0.01);且VEGF在相同转染处理的TC-1细胞组中其蛋白浓度也极显著升高(P<0.01),而TGF-α的蛋白浓度呈显著升高(P<0.05)。比较pEGFP-C1转染和未转染各细胞组中TGF-α、VEGF的mRNA和蛋白表达量,结果均无显著差异(P>0.05)。本研究发现,通过实时荧光定量PCR和ELISA方法检测经JSRV-Env诱导转染上述两细胞系后TGF-α、VEGF的mRNA和蛋白表达量均升高,结果提示JSRV-Env可能上调两细胞因子,进而可推测TGF-α、VEGF的表达变化与OPA发病存在一定的关联性,由此为衍生出的OPA针对二者进行基因靶向治疗方案提供重要的理论依据。

TC-1基因的研究进展

TC-1基因是癌基因家族的重要一员,广泛表达于脊椎动物,高度表达于多种恶性肿瘤组织中。最新的研究表明,TC-1基因编码一种含有106个氨基酸的固有无序蛋白,该蛋白COOH端三个区域(D44-R53、K58-A64、D73-T88)易形成紧密的螺旋结构,增强其与目的蛋白的结合能力,促进细胞癌变和抗脱落凋亡,调节炎性反应和热休克反应。

Genistein对人卵巢癌细胞系TC-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:研究植物雌激素染料木黄酮(genistein)对人卵巢癌细胞系TC-1细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用的机制。方法:应用MTT法检测不同浓度genistein对TC-1细胞的生长抑制作用,电镜观察药物作用后细胞超微结构的改变,流式细胞仪检测细胞周期、定量分析凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳法确定凋亡。结果:TC-1细胞经不同浓度genistein处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,5mg/L和10mg/L genistein作用72h后,抑制率分别达到89·84%和97·99%。genistein阻断TC-1细胞生长于G2/M期,在G0/G1前出现典型的亚二倍体凋亡峰,且凋亡呈时间依赖性。电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征。DNA凝胶电泳可观察到细胞凋亡特异的DNA梯形带。结论:genistein对TC-1细胞生长的抑制作用呈明显的时间及浓度依赖性,并诱导其发生凋亡。

基于EP1K30TC-114的DDS的优化设计与实现

为了提高系统速率和信号质量,改善系统的可控性,降低成本,笔者利用现场可编程逻辑门阵列FPGA芯片EP1K30TC-144成功地实现直接数字频率(DDS)系统合成,阐述了DDS的原理及其在FPGA中的设计思路、优化实现方法,电路结构,给出了DDS合成的VHDL源程序,克服了专用DDS芯片的输出频带范围有限,输出杂散大等缺点.

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。

TC-1、β-catenin在胃癌中的表达和意义

目的:检测TC-1(thyroid cancer-1)、β-连环蛋白(β-catenin)在胃癌组织中的表达情况,探讨二者与胃癌的临床分期、组织学类型、淋巴结转移等临床病理特征的关系。方法:免疫组织化学SABC法检测60例胃癌组织、30例萎缩性胃炎组织、30例正常胃黏膜组织中TC-1、β-catenin的表达情况。实验数据采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,两指标间的相关性比较采用Spearman等级相关分析。结果:在正常胃黏膜组织、萎缩性胃炎组织、胃癌组织中TC-1的阳性表达率为10%、26.67%、63.33%(P<0.05),β-catenin在正常胃黏膜组织几乎均为胞膜表达,在萎缩性胃炎组织主要为胞质表达,在胃癌组织大部分为胞质/胞核表达,其异常表达率分别为6.67%、30%、70%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。TC-1、β-catenin在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期存在显著性关联(P<0.05),而与年龄、性别不存在显著性关联(P>0.05)。胃癌组织中TC-1表达与β-catenin表达之间存在正相关关系(r=0.54,P<0.05)。结论:胃癌组织中TC-1、β-catenin蛋白高表达,TC-1、β-catenin的表达呈正相关,TC-1通过与Chibby竞争结合β-连环蛋白,减弱Chibby对β-连环蛋白的拮抗,使肿瘤相关靶基因表达上调,促进胃癌的发生。二者的联合检测可能为胃癌的诊断和治疗提供重要的依据。

稳定表达荧光素酶基因的TC-1细胞系的构建

目的:通过表达荧光素酶的慢病毒载体感染TC-1细胞株,建立稳定表达荧光素酶的TC-1细胞株。方法:根据荧光素酶基因设计引物,PCR扩增获得目的基因,构建表达荧光素酶的慢病毒载体并包装重组慢病毒,感染TC-1细胞。嘌呤霉素加压筛选,鉴定。用双荧光素酶报告基因检测试剂盒及体外成像系统进行荧光素酶活性检测。结果:经检测证实细胞感染及筛选后,成功构建了稳定高表达荧光素酶的TC-1细胞。结论:获得荧光素酶稳定表达的TC-1细胞,转染效果确切,荧光素酶基因表达稳定。

TC-1基质细胞系对造血干、祖细胞的刺激作用

TC-1基质细胞系是从小鼠骨髓细胞长期液体培养中分离出来的细胞系,其条件培养液中具有多种生物活性物质,被认为多因子分泌的细胞系。TC-1条件培养液与正常小鼠骨髓细胞共同孵育,然后通过粒、单系祖细胞(CFU-GM)半固体培养试验,脾结节形成试验,放射保护试验及流式细胞仪测定骨髓细胞的周期特点,证实了TC-1细胞系能分泌粒、单系集落刺激活性物质(GM-CSA)及体外对多能造血干细胞具有保存作用。

TC-1时控仪——一种可控制设备间歇运行的仪器

在环保科研、监测、治理的设施中,一些泵、电磁阀、采样器、投药器……等是处于间歇运行状态的。例如某些生化处理和中水道工程中,控制进水、出水、补水、回流、充气的设奋经常是每间歇几分钟后再运行几秒钟。为了满足处理工艺的需要就必须对某些设备进行自动控制。

TC-1A型清棉金属探除器使用简介

TC-1A型清棉金属探除器是无锡江宁机械厂生产制造的新产品。该设备主要安装在棉纺厂前纺清花工序中抓棉机与混棉机上的凝棉器之间的输棉管道上。用来检测和清除混入棉花、纤维中的金属杂物,以防机械损坏及火警事故的发生。1988年12月,TC-1A型金探仪安装于上海第十五棉纺厂。现将两年多来的生产实践情况简介如下。

TC-1A型金属探除器的改造

我公司１９８５年购进８台ＴＣ－１Ａ型金属探除器，由于其阻力较大，而我公司开清棉工序除尘系统风量较小，造成该金属探除器无法使用，闲置十余年之久。为了清除原棉中的金属杂物，先后在开清棉工序采取了许多措施，虽有一定效果，但不能彻底清除金属杂物，致使火警事故...

应用Tc-1萃取剂萃取处理癸二酸含酚废水中试研究

应用Tc -1萃取剂萃取处理癸二酸含酚废水 ,油水比为 1∶10 (体积比 ) ,温度为常温 ,pH值为 1～ 2 ,萃取时间为 2min ,在此条件下 ,酚的去除率可达 99 9%以上 ,处理后废水中酚浓度达到国家规定的排放标准。

TC-1 Operated Beyond Life Span

TC-1 satellite had normally operated three years by December 30, 2006. The satellite was developed by DongFangHong Satellite Company Ltd. （DFH Satellite Co. Ltd.） with design life of 18 months. However the satellite had worked 18 months longer and still works normally. The TC-1 equatorial satellite is operating in a near-equatorial orbit around the earth with a perigee of 550 km, an apogee of 66, 970 km and an inclination of 28.5°.

TC-1 SATELLITE OF DSP DELIVERED

TC-1 satellite of Double Star Program (DSP), a near-earth equatorial satellite, was delivered to the representative of the end user, the Research Center for Space Science and Application under the Chinese Academy of Sciences (CAS) on April 12, 2004, which symbolized that TC-1 satellite was put into operation formally.

JSRV-Env诱导转染TC-1、TC-1-Hyal2细胞后对AKT和ERK表达的影响

为了探索JSRV与其受体相互作用后靶细胞的致瘤机制,本研究应用JSRV Env真核表达质粒分别诱导转染小鼠肺上皮细胞(TC-1)和稳定表达绵羊Hyal-2的小鼠肺上皮细胞(TC-1-Hyal2),而后检测细胞信号转导通路上AKT(丝氨酸/苏氨酸激酶)和ERK(细胞外信号调节激酶)在mRNA及蛋白水平上的表达变化,并分析绵羊Hyal-2在JSRV Env诱导TC-1细胞转化过程中的作用。首先体外培养TC-1和TC-1-Hyal2两种细胞,并分别设立pEGFP-C1-env转染组、pEGFP-C1转染组及未转染质粒组。通过实时荧光定量PCR和Western blot方法检测两关键酶在不同水平上的表达变化。qPCR结果显示:与未转染质粒细胞组比较,转染pEGFP-C1-env的两细胞组中AKT和ERK1/2mRNA表达均显著升高(P<0.05)。Western blot结果显示:与未转染质粒细胞组比较,转染pEGFP-C1-env两细胞组中p-Akt(S473)蛋白表达量显著升高(P<0.05);且p-Akt(T308)和p-Erk1/2蛋白在转染pEGFP-C1-env的TC-1细胞组中表达量也均呈显著升高变化趋势(P<0.05),而这两种蛋白在相同处理的TC-1-Hyal2细胞组中表达量均呈极显著升高(P<0.01)。此外,转染pEGFP-C1空载体的各细胞组与未转染质粒细胞组相比较AKT和ERK mRNA和蛋白含量差异均不显著(P>0.05)。JSRV Env在诱导上述细胞系转化过程中,Ras-Raf-MAPK和PI3K-Akt两条细胞信号转导通路被激活;实验检测得知,转染pEGFP-C1-env的两细胞组中AKT、ERK表达量均升高;相比之下,在TC-1-Hyal2细胞组中其表达量升高更显著。研究结果推测绵羊Hyal-2在JSRV Env诱导TC-1细胞转化过程中起促进作用。