ADAM15在舌癌耐药细胞系Tca8113/ADM表达的实验研究

目的研究舌癌阿霉素(adriamycin,ADM)耐药细胞系Tca8113/ADM及其亲本细胞系Tca8113肿瘤转移相关蛋白去整合素-金属蛋白酶15(adamalysin15,ADAM15)的表达水平,从肿瘤耐药的角度对舌癌的耐药与ADAM15的关系进行初步探讨。方法用蛋白免疫印迹技术检测Tca8113/ADM及Tca8113亲本细胞系的ADAM15蛋白表达水平。结果 ADAM15在Tca8113亲本细胞系和Tca8113/ADM细胞系的表达分别为0.244±0.231和1.217±0.494,两者差异具有统计学意义(P=0.001)。结论肿瘤转移相关蛋白ADAM15在Tca8113/ADM细胞系的表达高于其在亲本细胞的表达,提示舌癌的阿霉素耐药细胞系的转移性可能比其亲本细胞更强。

Gli2调控Hedgehog通路活化对Tca8113细胞增殖、转移和上皮间充质转化的影响

目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响,明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达,通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分别检测Gli2对Tca8113细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响。进一步利用qRT-PCR与Western blot实验探究Gli2调控Tca8113细胞恶性增殖和转移机制。结果 口腔癌细胞Tca8113中Gli2的mRNA和蛋白表达升高。干扰Gli2表达可抑制Tca8113细胞增殖、生长、迁移及侵袭。进一步研究发现干扰Gli2表达可抑制Hedgehog(Hh)通路关键因子的mRNA与蛋白表达。此外,干扰Gli2表达可显著影响上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)通路关键因子的mRNA与蛋白表达。结论 口腔癌病变过程中Gli2被异常激活,干扰Gli2表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭。Gli2通过调控Hh通路与EMT通路,进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭。本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路,并为口腔癌的临床治疗提供新视角。

CD151对人舌鳞癌细胞Tca8113迁移作用的影响

背景与目的:CD151在肿瘤组织中的高表达与肿瘤的转移和预后密切相关,但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨携带全长正义和反义CD151基因的重组腺相关病毒(rAAV-CD151,rAAV-antiCD151)对人舌鳞癌细胞Tca8113细胞迁移的影响。方法:利用含酶切位点的PCR引物克隆CD151基因,分别呈正向和反向插入包装质粒pAAV,并包装成rAAV-CD151,rAAV-antiCD151,斑点杂交测定病毒滴度;rAAV-CD151与rAAV-antiCD151分别转染Tca8113细胞2周后,Westernblot检测CD151表达,通过Boyden趋化小室研究其对Tca8113细胞迁移的影响。结果:斑点杂交结果显示rAAV-CD151和rAAV-antiCD151病毒滴度分别为2.0×1011pfu/ml,1.0×1011pfu/ml;转染rAAV-CD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组增加了108%,细胞迁移数(93.6±11.6)显著高于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(53.0±6.6和46.0±7.0,P<0.05);转染rAAV-antiCD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组减少了79%,细胞迁移数(24.0±4.4)显著低于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(P<0.05)。结论:CD151在肿瘤细胞的迁移中起重要的作用,是肿瘤转移的重要分子基础。携带反义CD151基因的重组腺相关病毒作为一种新的治疗工具,可以特异性阻断肿瘤细胞CD151表达,抑制肿瘤细胞的迁移。

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的：探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80μmol/L大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113，作用24、48和72 h后，并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组，通过MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用；以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周期的影响；结合Western blotting方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平的变化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示，随作用时间从24、48到72 h，大黄素对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系；由细胞周期检测结果显示，大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞；蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21表达水平明显降低，与空白对照组相比较，具有显著的统计学差异（P〈0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期，这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。

Cox-2在舌鳞癌细胞Tca8113增殖机制中的作用

目的:观察并探讨Cox-2在舌鳞癌细胞(Tca8113)增殖机制中的作用。方法:通过免疫细胞化学检测Cox-2在Tca8113细胞中的表达;再通过建立裸鼠荷瘤模型及应用Cox-2特异性抑制剂(SC236)进行干预的方法,观察SC236对Tca8113细胞的增殖活性、致瘤性和成瘤速度的影响。结果:在Tca8113细胞中存在Cox-2的表达;将Tca8113细胞接种于裸鼠颈部皮下可成功诱导出组织学形态与人舌鳞癌基本一致、且表达Cox-2的移植瘤。SC236能够显著抑制Tca8113细胞及其诱导的移植瘤的生长(P<0.01),并明显延缓Tca8113细胞的成瘤速度(P<0.05)。结论:Cox-2在Tca8113细胞的增殖过程中可能发挥重要作用;Cox-2特异性抑制剂可显著抑制Tca8113细胞及其诱导的移植瘤的增殖和生长。

野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞周期及Fas蛋白表达的影响

目的:观察野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞周期及Fas蛋白表达的影响。方法:用浓度为80、120和160μg/ml的野黄芩苷处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,用流式细胞技术观察细胞周期的变化;用蛋白印迹法定量检测Fas蛋白表达。结果:与对照组相比,加入不同浓度野黄芩苷后DNA合成前期(G1)细胞所占百分比(G1%)升高(P<0.05),160μg/ml野黄芩苷处理后DNA合成期(S)细胞所占百分比(S%)降低(P<0.05)。蛋白印迹法结果显示,随着药物浓度的增加,Fas蛋白表达量有增高趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:野黄芩苷可能通过抑制肿瘤细胞增殖,提高人舌鳞癌Tca8113细胞Fas蛋白的表达而达到抗肿瘤的作用。

NF-κB信号通路在紫草素诱导Tca8113细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨NF-κB信号转导通路在紫草素诱导Tca-8113细胞凋亡中的作用。方法:采用蛋白印迹法检测IκBa,磷酸化-IκBa、bcl-2及Bax蛋白的表达,采用EMSA方法检测NF-κB的DNA结合活性,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)分析Caspase 3、8、9的活性。采用SPSS12.0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果:经过紫草素作用的癌细胞,磷酸化-IκBa蛋白及NF-κB的DNA结合活性均明显降低,Bcl-2蛋白表达显著减少。Caspase 3、8、9在紫草素诱导的细胞凋亡过程中被激活,泛Caspase阻断剂Z-Asp-CH2-DCB可以明显抑制紫草素引起的细胞凋亡(P=0.02)。结论:紫草素诱导口腔鳞癌细胞的凋亡作用,至少部分通过抑制NF-κB信号通路活性,继而调节其下游调亡调控分子,包括bcl-2家族及Caspase家族等来实现。应用紫草素特异性抑制口腔鳞癌中高激活状态的NF-κB通路,可望成为口腔鳞癌防治的一条新的有效途径。

超声加热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的机制探讨

目的:通过检测超声加热处理后Tca8113细胞凋亡的主要相关参数变化,探讨超声加热诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:应用超声热辐射系统,分别对Tca8113细胞进行不同温度、时间的加热处理,流式细胞仪连续检测42℃超声加热10min后Tca8113细胞早期凋亡和继发性坏死的动态变化,以及不同处理组的线粒体跨膜电位(ΔΨm)、Caspase-3活性的变化。采用SAS6.12统计软件包进行方差分析,比较各组均数间的显著性水平。结果:42℃超声加热(10min)Tca8113细胞后1h,即检测到细胞早期凋亡,6～8h达到高峰,以后迅速下降,12h后保持在较低水平,细胞的继发性坏死伴随着凋亡出现,在高水平保持一段时间,10h后开始下降。其与早期凋亡呈正相关(r=0.7909,P=0.0064);无论温度梯度(38℃～44℃,10min)还是时间梯度(42℃,10min～60min)的超声加热,均能导致ΔΨm显著降低(P<0.01)、Caspase-3活性显著升高(P<0.01),且两者具有显著相关性(温度梯度组r=0.89189,P=0.0029,时间梯度组r=0.9679,P=0.0003)。结论:超声加热能诱导Tca8113细胞凋亡,导致ΔΨm降低、Caspase-3活性水平升高。说明超声加热通过线粒体-Caspase途径,诱导Tca8113细胞凋亡。

加热与紫杉醇联合应用对人舌癌Tca8113细胞增殖的影响

目的:探讨加热与紫杉醇联合应用对人舌癌Tca8113细胞增殖的影响,为临床热疗与紫杉醇化疗的联合应用提供依据。方法:将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度紫杉醇(1.25μg/L、2.50μg/L、5.00μg/L、10.00μg/L和20.00μg/L)采用组内分组设计,共15个组,并设各浓度37℃对照组(5组)。在紫杉醇对人舌癌Tca8113细胞作用24h后加温40min,应用MTT比色分析法测定加热和紫杉醇联合应用对细胞增殖率的影响。结果:41℃组细胞增殖率与不同温度同剂量组比较,除与39℃1.25μg/L紫杉醇组比较差异无统计学意义外(P>0.05),与其余各组比较均降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);39℃和43℃10μg/L紫杉醇组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:41℃时各浓度紫杉醇对Tca8113细胞均有增殖抑制作用;39℃或43℃联合10μg/L紫杉醇时Tca8113细胞增殖能力最强。

青蒿琥酯联合阿霉素对人舌鳞癌Tca8113细胞抑制作用的实验研究

目的研究青蒿琥酯(Art)与阿霉素(ADM)联合应用对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响。方法通过MTT法测定Art和ADM对Tca8113细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析细胞周期变化;利用吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色观察经Art作用前后Tca8113细胞形态的改变;应用透射电镜观察药物对细胞超微结构的影响。结果 Art和ADM对Tca8113有显著地抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈明显的时间-剂量效应(P<0.05);Art(25μg.mL-1)和ADM(0.39～1.56μg.mL-1)联合给药可对Tca8113产生增强的联合杀伤效果(P<0.01);流式细胞术检测Art可使细胞周期阻滞于G2/M期和S期;透射电镜和荧光染色观察可见凋亡细胞染色质凝聚、边集呈新月形。结论 Art对Tca8113细胞有显著地抑制作用,其机制可能为阻滞细胞周期于G2/M期和S期以及诱导细胞凋亡。Art与ADM合用具有较好联合效应,可增强Tca8113对ADM的敏感性。

染料木黄酮通过抑制VEGF表达抑制人口腔癌TCA8113细胞增殖

目的:观察染料木黄酮对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:MTT法、细胞计数法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)、细胞外信号调节激酶(ERK)及p-ERK的蛋白水平。结果:染料木黄酮能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;染料木黄酮还可剂量依赖性地降低VEGF、ERK及p-ERK的蛋白水平;VEGF的表达可被ERK特异性抑制剂U0126所抑制;VEGF受体拮抗剂阿西替尼及U0126均显著抑制TCA8113细胞的增殖。结论:染料木黄酮可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK表达及活化,进而抑制VEGF的表达有关。

野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax表达的影响。方法:分别用80、120、160μg/ml的野黄芩苷培养液处理体外培养的Tca8113细胞48 h后,采用免疫细胞化学法、RT-PCR技术观察野黄芩苷对Tca8113细胞Bcl-2、Bax表达的影响。结果:免疫细胞化学染色结果:随着野黄芩苷浓度的增高,Tca8113细胞中Bcl-2的阳性信号减弱,Bax的阳性信号增强(P<0.05)。RT-PCR检测结果:随野黄芩苷浓度的不断增高,Bcl-2 mRNA表达水平逐渐降低,Bax mRNA表达水平逐渐增高(P<0.05)。结论:野黄芩苷可以下调Tca8113细胞Bcl-2表达,上调Bax的表达,达到抗肿瘤的作用。

β-榄香烯乳对体外培养Tca-8113细胞放射增敏、细胞周期、凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察β-榄香烯乳对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞体外放射敏感性的影响,并探讨其相关机制。方法:集落形成法观察β-榄香烯乳对Tca-8113细胞的放射增敏作用:对照组(0mg/L)、实验A、B组(40、60mg/L)细胞经β-榄香烯乳作用24h后,分别进行0、2、4、6、8Gy的剂量照射1min,14d后进行集落计数。对照组、实验组β-榄香烯乳作用Tca-8113细胞24h后,流式细胞术分析作用前后细胞周期及凋亡变化,免疫细胞化学染色观察Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果:2～8Gy照射后实验组(40、60mg/L)集落计数(个)分别为:(60.67±3.56)、(52.67±3.44);(50.00±2.45)、(49.39±6.15);(39.00±3.74)、(25.00±2.53);(31.00±2.37)、(13.00±2.00)。对照组(0mg/L)集落计数(个)为:(74.17±3.60)、(55.17±4.59)、(48.00±2.90)、(38.50±3.62)。3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。实验组(40、60mg/L)凋亡率分别为(10.00±4.95)%、(18.50±6.57)%,对照组为(0.42±0.33)%,3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。实验组(40、60mg/L)G2/M期细胞百分比分别为(18.30±6.45)%、(30.90±7.94)%,对照组为(4.40±2.61)%,3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。β-榄香烯乳作用Tca-8113细胞后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达减弱,凋亡促进蛋白Bax的表达增强,3组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:β-榄香烯乳在低细胞毒性浓度下对Tca-8113细胞有放射增敏作用;其机制可能是诱导凋亡和促使细胞G2/M期阻滞。

nm23-H1基因对Tca8113的转移能力及化疗敏感性影响的实验研究

目的 通过nm2 3_H1的转化及导入Tca81 1 3细胞株 ,建立稳定、高效、低毒的转染方法 ,观察nm2 3_H1对Tca81 1 3细胞株侵袭转移能力的影响。方法 利用基因转化技术 ,制备高纯度的nm2 3_H1真核表达质粒。利用阳离子脂质体介导的转染技术 ,完成转染方法的建立。利用免疫组化技术 ,检测转染前后的nm2 3_H1的蛋白产物核苷二磷酸激酶A (NDPKA)的表达。利用transwell小室和冲刷实验 ,观察转染前后细胞的侵袭、粘附、趋化运动能力的变化。MTT法观察nm2 3_H1对Tca81 1 3化疗敏感性影响。结果 使用重组的pCMV_Neo_Bam真核表达载体 ,将nm2 3_H1转染口腔癌细胞 ,并获得稳定表达。Tca81 1 3细胞株nm2 3_H1基因转染前后表达水平有明显差异 ,转染后Tca81 1 3细胞侵袭、粘附、趋化运动能力均显著降低 ,转染前后Tca81 1 3细胞株对阿霉素 (ADM)、5_氟尿嘧啶 (5_FU)、甲氨喋呤 (MTX)的化疗敏感性无显著差异 ,转染后Tca81 1 3细胞株对顺铂 (CDDP)明显增敏。结论 nm2 3_H1对Tca81 1 3细胞的侵袭转移能力具有显著抑制作用 ,nm2

LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义

目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达,分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性;流式细胞技术检测舌癌细胞系(Tca8113)中LRG-1的表达;Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达;MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响;体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中(85%,34/40)显著高于癌旁正常组织(10%,4/40),亦显著高于舌部不典型性增生组织(30%,6/20)及舌原位癌(50%,10/20),差异均有统计学意义(P<0.05)。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关,而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.05)。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成,提示其可能与肿瘤血管生成有关。

不同浓度苦丁茶对TCA8113人舌鳞癌细胞的体外抗癌效果

对一种市售苦丁茶进行TCA8113人舌鳞癌细胞体外抗癌效果评价。通过MTT(3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐)比色法实验、DAPI(4’,6-二脒基-2-苯基吲哚)荧光染色分析、RT-PCR(逆转录聚合酶链式反应)和Westernblot分析,研究其抗癌效果。通过MTT法测定苦丁茶对癌细胞体外生长抑制效果时发现,200μg/mL浓度的苦丁茶(75%癌细胞生长抑制率)对TCA8113人舌鳞癌细胞生长有相对最强的抑制效果。DAPI染色分析显示,与100、50μg/mL苦丁茶相比,使用200μg/mL浓度的苦丁茶,对TCA8113细胞有较强的诱其凋亡的能力。在RT-PCR和Westernblot分析结果中,凋亡因子Bax(B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x)、caspase-3(半胱天冬氨酸酶-3)、caspase-9(半胱天冬氨酸酶-9)的mRNA和蛋白质表达得到增强,Bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病基因-2)表达减弱。综合分析得出,一定浓度的苦丁茶具有良好的防癌抗癌效果。

体外短期化疗诱导Tca8113细胞株产生耐药性的研究

目的 探讨短期接触化疗药物后肿瘤细胞耐药性的产生情况及与化疗药物的关系。方法 将Tca8113细胞株在体外与化疗药物短期接触后 ,采用RT_PCR法检测其在mRNA水平上多药耐药基因 (MDR1)及多药耐药相关蛋白基因 (MRP)的表达情况 ,采用荧光分光光度计检测细胞内药物浓度的变化 ,以耐药的白血病细胞株K5 6 2 ADM作为对照。结果 化疗对敏感的Tca8113细胞株有明显的抑制作用 ,而对K5 6 2 ADM抑制作用不明显 ;Tca8113细胞株短期接触化疗药物后 ,在mRNA水平可检测到微量的MDR1和MRP的表达 ;耐药的K5 6 2 ADM细胞内药物浓度明显低于敏感的Tca8113细胞株。结论 耐药性的产生与MDR1和MRP表达水平密切相关。Tca8113细胞株短期接触化疗后即有微量的MDR1mRNA和MRPmRNA的表达 。

VEGF-ASODN转染对舌癌Tca8113细胞VEGF表达及生长的抑制作用

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)-反义寡核苷酸(ASODN)转染舌癌Tca8113细胞对其VEGF表达和生长的抑制作用。方法:人工合成硫代磷酸化VEGF-ASODN,转染舌癌Tca8113细胞,24h后,应用原位杂交及免疫细胞化学法检测细胞VEGF mRNA及蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中VEGF蛋白含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,用MTT实验检测转染对细胞活性的影响,用细胞生长曲线表示转染对细胞生长的影响。结果与对照组比较,采用SPSS12.0软件包进行统计学分析。结果:VEGF-ASODN能显著降低VEGF mRNA及蛋白水平,降低培养液中VEGF蛋白含量,增加细胞凋亡,抑制细胞活性及生长(P<0.05)。结论:VEGF-ASODN转染舌鳞癌Tca8113细胞,能显著抑制VEGF mRNA及蛋白表达,增加细胞凋亡,抑制细胞生长。

水蛭素联合阿霉素对TCA8113细胞株作用机制的研究

目的研究水蛭素与阿霉素(ADM)联合应用对人舌鳞癌细胞株TCA8113生长的影响。方法通过MTT法测定其对TCA8113细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术检测凋亡及分析细胞周期的变化;利用吖啶橙-溴化乙啶(Ao-EB)染色观察水蛭素作用前后细胞形态的改变;应用透射电镜观察药物对细胞超微结构的影响。结果水蛭素、ADM对TCA 8113有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈时间-剂量效应(P<0.05);水蛭素(15ATU/mL)与ADM(0.39～3.125 mg/L)联合给药可对TCA 8113产生增强的联合杀伤效果(P<0.05);流式细胞术检测提示水蛭素可促使细胞凋亡并阻滞细胞周期于G0/G1期;透射电镜和荧光染色观察可见凋亡细胞染色质凝聚、边集,并出现凋亡小体。结论水蛭素和阿霉素均对TCA8113有抑制作用,水蛭素的作用机制可能为诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于G0/G1期。水蛭素可增强TCA8113对ADM的敏感性,对于阿霉素化疗有增效减毒作用。

维生素E琥珀酸酯诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究

目的探讨维生素E琥珀酸酯(VES)对人舌鳞癌Tca8113细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测VES对舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用;应用流式细胞仪分析不同质量浓度VES处理后舌鳞癌细胞的凋亡率;Fas中和抗体进行阻断实验;以细胞免疫化学法和流式细胞仪检测VES处理后肿瘤细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达的变化。结果不同质量浓度的VES处理后,舌鳞癌细胞的生长受到明显的抑制,肿瘤细胞的凋亡率显著上升,呈现时间依赖性和剂量依赖性;Fas中和抗体进行阻断后,细胞凋亡率显著下降;VES处理后细胞Fas蛋白表达增强;流式细胞仪检测细胞表面Fas平均荧光强度也显著升高。结论VES对舌鳞癌细胞具有凋亡诱导作用,其作用机制与肿瘤细胞表面Fas蛋白表达的上调有关。