不同时间加温治疗后肿瘤^(3H)TdR掺入量变化的观察

采用肿瘤^(3H)TdR掺入法观察了在以44℃,不同的加温时间条件下,用微波局部加温裸小鼠人脑胶质瘤模型后,肿瘤^(3H)TdR摄入量的变化。提出了用44℃进行局部微波加温治疗脑恶性胶质瘤时应取的最佳加温时间,同时用功能性检测方法,从定量角度说明,

辐射对血管内皮细胞生物学特性的影响

目的 研究辐射对人脐静脉内皮细胞系ECV- 30 4生物学特性的影响,探讨放射性皮肤烧伤的愈合机制。方法 倒置显微镜观察不同剂量辐射下ECV -30 4细胞形态学的变化;3 H TdR掺入法和CB法检测辐射对ECV -30 4增殖抑制及微核发生率的影响;RT- PCR半定量法检测辐射对内皮细胞VEGF的表达。结果 辐射可导致ECV -30 4细胞核体积增大,细胞均质性变差;且对ECV -30 4增殖的抑制作用呈剂量依赖性,随剂量增加而增大;随剂量增加,微核发生率明显增加;RT -PCR结果表明,VEGF在细胞受到辐射后8Gy以上表达增高,而且持续表达至72h。结论 γ射线通过损伤DNA和细胞染色体抑制ECV -30 4增殖,同时VEGF在内皮细胞受辐射后表达升高,可能对细胞具有辐射防护作用,这为放射性烧伤的治疗奠定了理论基础。

复方莪术对MGC80—3胃癌细胞的影响

采用MTT比色分析,3H—TdR掺入及电镜观察复方莪术对MGC80—3胃癌细胞的影响。结果发现复方莪术能明显杀伤人低分化胃腺癌MGC80—3细胞,较低浓度即呈现明显细胞毒效应,IC50为1∶150稀释度。3H—TdR掺入试验表明:复方莪术能明显抑制MGC80—3胃癌细胞DNA的合成,掺入抑制率为78.5%。透射电镜下发现实验组细胞膜破裂,胞浆消失,呈裸核。

^(60)Coγ射线对原代培养神经细胞增殖的影响

目的 研究发育期神经细胞在辐照后损伤效应及其机理。方法 以不同剂量γ射线辐照原代培养神经细胞 ,通过3H -TdR掺入及MTT比色试验等观察辐照对神经细胞增殖、存活能力的影响。结果 0 .2 5Gyγ射线即可引起神经细胞增殖及生存活性的抑制 ,并在一定剂量内具有剂量依赖关系 (0 .2 5～ 2 .0Gy) ;且抑制效应随着时间变化而改变。结论 低剂量γ射线对神经细胞的增殖和存活具有明显抑制作用 。

胸腺淋巴细胞抑裂素的分离纯化及性质分析

通过抽提,超滤,Biogel—P4凝胶过滤,DEAE—Sephadex A—25层析,Sephadex—G10层析等实验方法,同时通过淋巴细胞转化实验进行活性跟踪,从猪胸腺中分离出一种分子量小于3,000Da的胸腺淋巴细胞抑裂素。该抑裂素体外抑制ConA刺激的淋巴细胞3H—TdR掺入。

人外周血IL-2活性检测两种方法的对比研究

本文采用ＭＴＴ比色分析法及３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－２活性，结果显示：ＭＴＴ比色法与３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定结果一致，但是ＭＴＴ比色分析法检测ＩＬ－２活性更简便、快速、经济。

抗KDR胞外Ⅲ区单抗抑制血管内皮细胞增殖的研究

目的 研制能够封闭血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR的单克隆抗体,探讨其体外抑制VEGF1 65诱导的生物学活性。方法 以原核表达的KDR胞外Ⅲ区融合蛋白免疫Balb/c小鼠,采用传统杂交瘤技术制备抗KDR胞外Ⅲ区单克隆抗体,采用ELISA和FACS方法鉴定其抗原结合特异性,采用免疫沉淀和[3 H] TdR掺入的方法分析该单克隆抗体阻断VEGF1 65刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,抑制VEGF1 65诱导内皮细胞增殖的活性。结果 抗KDR胞外Ⅲ区单抗Ycom1D3不仅能与可溶性KDR结合,亦可与细胞表面表达的KDR结合,并可竞争性抑制VEGF1 65与可溶性KDR的相互作用,阻断VEGF1 65刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,显著抑制由VEGF1 65诱导脐静脉内皮细胞的增殖。结论 抗KDR胞外Ⅲ区单抗Ycom1D3可通过封闭KDR而抑制VEGF活性,在肿瘤及其他血管新生疾病治疗中具有潜在的应用前景。