藤梨根诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的调节机制

目的研究藤梨根(Actinidia arguta)抑制人食管癌Eca-109细胞增殖和诱导凋亡的机制。方法采用MTT比色法,检测藤梨根正丁醇药液在不同浓度(1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml等)及不同时间(24 h、48 h、72 h等)对Eca-109细胞生长抑制作用;采用免疫组化SP法,检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase的表达。结果藤梨根正丁醇药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。瘤细胞作用24 h﹑48 h﹑72 h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强(P<0.01);同时伴有Bcl-2表达减弱7,2 h后最明显,差异有显著意义(P<0.01)。藤梨根正丁醇药液促进Caspase-3、Caspase-9表达明显增强,而对Caspase-8表达影响较小。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活Caspase-9、Caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。

两种藤梨根制剂促凋亡作用的实验研究

目的研究两种藤梨根制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制及差异。方法采用MTT比色法检测藤梨根正丁醇药液及乙酸乙酯药液在不同浓度(1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL等)及不同时间(24h、48h、72h等)对Eca-109细胞生长的抑制作用;采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应;采用免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根正丁醇药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。两种藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强(P<0.01);同时伴有Bcl-2表达减弱,72h后最明显,差异有显著意义(P<0.01)。藤梨根正丁醇药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强,而对caspase-8表达影响较小。藤梨根乙酸乙酯药液作用于肿瘤细胞时也可观察到类似的效应,且正丁醇药液对肿瘤细胞生长的抑制率高于乙酸乙酯药液。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。

藤梨根乙酸乙酯制剂诱导食管癌细胞凋亡机制的观察

目的：探讨藤梨根（Actinidia arguta）乙酸乙酯制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制。方法采用MTT比色法，检测藤梨根乙酸乙酯药液在不同浓度（1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml等）及不同时间（24h、48h、72h等）对Eca-109细胞生长抑制作用；采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应；采用免疫组化SP法，检测凋亡相关蛋白Bax 、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根乙酸乙酯药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用，随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强，其生长抑制率可达87.2%。藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应，而在对照组，未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较，用药组Bax蛋白表达明显增强（P〈0.01）；同时伴有Bcl-2表达减弱，72h后最明显，差异有统计学意义（P〈0.01）。藤梨根药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强，而对caspase-8表达影响较小。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达，激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。