面向汽车安全的中国体征50^(th)百分位男性乘员生物力学模型开发及验证

汽车安全领域的智能化和数字化发展都急需能代表真实人体特征的生物力学计算模型。本文以最新中国成年人人体尺寸标准为依据,开发具有自主知识产权的50^(th)百分位中国男性体征汽车乘员生物力学模型(TUST IBMs M50-O)。通过重构3组正面钝性冲击、5组侧面钝性冲击和3组整人滑车尸体及志愿者试验,模拟C-NCAP可变形移动壁障侧面碰撞试验,多角度、全方位验证所开发模型的有效性及应用价值。结果表明:11组重构试验数据均在相应的尸体及志愿者试验通道内,平均差异在10%左右,验证了模型的有效性。TUST IBMs M50-O与WorldSID 50^(th)假人模型在侧面碰撞中的运动趋势相同,但TUST IBMs M50-O模型上肢对胸部的挤压,使得胸椎T4和T12质心合成加速度峰值达到43.5g和47.3g,高于WorldSID 50th模型峰值38.5g和41.2g。同时,TUST IBMs M50-O模型也从应力应变角度评估人体组织层面的损伤风险。综上,TUST IBMs M50-O模型展现了类似真实人体的高生物逼真度,可用于组织层面的损伤机理研究,也可为智能汽车安全防护装置及智能高端装备领域产品研发、汽车虚拟测评提供可靠的计算工具和技术支撑。

基于TH模型的数智赋能乡村产融适配研究

数智技术的发展与应用为乡村产融适配提供了新动力引擎,数智赋能乡村金融市场逐渐完善、拓宽数智联通渠道、降低乡村产融风险,一定程度上促进了乡村产融适配。但乡村产融适配还存在供需对接效率低、信息不对称、数智化风险防控能力不足等问题,为缓解这些问题,文章尝试基于TH模型探索构建乡村产融适配框架,实现数智赋能政府、金融机构、乡村产业共同促进乡村产融适配,并提出数智赋能提高乡村产融供需对接效率、促进产融信息资源对称和价值共创、完善数智化风险防控体系的实施路径,助推乡村产融高效适配。

痤疮合剂对家兔耳痤疮模型Th1/Th2和Th17/Treg平衡调节机制的实验研究

目的研究旨在探讨痤疮合剂对辅助性T细胞(Helper T Cell,Th)1、Th2、Th17、调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)平衡的调节作用。方法除对照组,其他干预组用Kligman造模法制造兔耳痤疮模型2周,取病理,判断造模成功后,痤疮合剂组灌服痤疮合剂17.52 g/(kg·d);阳性药物组灌服清热暗疮胶囊0.12 g/(kg·d);对照组及模型组灌服等量生理盐水,1次/d,共30 d。取静脉血及患处组织、耳根淋巴结,苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)检测毛囊面积和皮脂腺直径。酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中干扰素(Interferon,IFN)-γ、白介素(Interleukin,IL)-5、IL-17、IL-12、IL-22、IL-10、转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)-β含量。蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组织化学法检测耳根淋巴结中T盒转录因子(T-box expressed in T cell,T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)、视黄酸受体相关孤儿核受体γt(Retineic-acid-receptor-related orphan nuclear receptor gamma,RORγt)、叉头盒转录因子p3(Forkhead box P3,Foxp3)表达水平。结果痤疮合剂能明显改善兔耳表皮层的结节、脓疱、组织厚度、囊肿及毛囊口扩张程度,减少炎症细胞的增殖和浸润,表皮和内壁角质层变薄松软。与对照组相比,其余各组IFN-γ、IL-12、IL-17、IL-22含量显著增高,IL-5、TGF-β、IL-10含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,痤疮合剂和阳性组IFN-γ、IL-17、IL-12、IL-22含量明显下降,IL-5、TGF-β、IL-10含量显著增高(P<0.01)。与对照组比较,其余各组T-bet、RORγt的表达及平均光密度值(Integral-Optimistically,IOD)显著增大,GATA3、Foxp3表达及IOD下降(P<0.01)。与模型组相比,痤疮合剂和阳性组T-bet、RORγt表达及IOD下调,GATA3、Foxp3表达及IOD上调(P<0.01)。结论痤疮合剂通过调控炎性因子平衡Th1/Th2、Th17/Treg的极化偏移,实现免疫细胞内稳态,改善皮损病理表现,对痤疮有明显的治疗效果。

甘草对慢性小鼠哮喘模型气道炎症及外周血Th_1/Th_2失衡的影响

目的:探讨甘草对慢性小鼠哮喘模型气道炎症及外周血Th1/Th2失衡的影响。方法:用卵蛋白致敏建立慢性小鼠哮喘模型,观察甘草对肺组织形态学影响,用ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的水平变化。结果:与哮喘组小鼠相比较,甘草治疗后小鼠肺组织的炎症病理变化减轻,血清IFN-γ水平升高,IL-4水平降低。结论:甘草能有效抑制慢性哮喘产生的气道炎症,具有调节免疫平衡作用。

金银花、连翘对大肠杆菌感染模型小鼠血清Th1/Th2细胞因子的调节作用

目的探讨金银花、连翘对大肠杆菌感染小鼠的保护作用机制。方法将雌性昆明种小白鼠随机分为金银花组和连翘组,每组再分为正常组、中药组、模型组和治疗组4个亚组进行处理,观察小鼠的临床状态,双抗体夹心法酶联免疫吸附实验(Elisa)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果金银花(0.01 kg/L)、连翘(0.01 kg/L)水煎液对小鼠大肠杆菌的感染有保护作用。与正常组及中药组比较,模型组与治疗组小鼠血清IFN-γ、IL-4表达及IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10比值均显著升高(P均<0.01);金银花治疗组较模型组IL-10表达显著升高(P<0.05),IFN-γ表达与IFN-γ/IL-4比值有升高趋势,IL-4表达和IFN-γ/IL-10比值有下降趋势;连翘治疗组较模型组IFN-γ和IL-4表达以及IFN-γ/IL-10比值有下降趋势,IL-10表达和IFN-γ/IL-4比值有升高趋势,但均无显著性差异(P>0.05)。结论感染模型小鼠辅助性T淋巴细胞1型/2型(Th1/Th2)细胞因子分泌亢进,Th1/Th2平衡有向Th1型漂移的特点。金银花、连翘水煎液均能有效保护感染模型小鼠,其调节小鼠的免疫功能可能与调节Th1/Th2平衡相关。

基于熔盐快堆的模型优化与Th-U增殖性能研究

作为四代堆6种候选堆型中唯一的液态燃料反应堆,熔盐堆对未来核能和钍资源利用具有重要意义,特别是熔盐快堆(Molten Salt Fast Reactor,MSFR)还具有较大的增殖比和较好的温度负反馈。由于启动新的熔盐快堆需要较高的燃料装载量,若能改善MSFR的增殖性能,则有利于提高233U产量并缩短燃料倍增时间。首先应用SCALE6.1针对MSFR的径向增殖盐、新增轴向增殖盐和新增石墨反射层这三方面分析了初始增殖比,同时从核素吸收率角度说明增殖比变化的原因和MSFR的设计不足并对其进行了优化;然后应用基于SCALE6.1开发的熔盐堆在线处理模块(Molten Salt Reactor Reprocessing Sequence,MSR-RS)进行燃耗分析。结果表明,新增轴向增殖盐可以进一步提高增殖性能;新增石墨反射层可以节省增殖盐装载量。改进后的堆型运行时增殖比可以维持在1.1以上,233U年产量提高至133 kg,倍增时间缩短至36 a,并且堆芯在整个运行寿期都能保持足够的温度负反馈。

Legg-Perthes病动物模型设计与评价

目的 :设计制作静脉回流受阻Legg Perthes病动物模型 ,并对其进行观察评价。方法 :选择健康杂种幼犬2 0只 ,雌雄不拘。采用自身对照方法 ,一侧髋用来实验 ,一侧髋作为对照。应用套针经皮于大转子下方穿入股骨颈中央达股骨头颈部骺板远侧 ,注入lml医用TH胶。于实验不同时期行骨骺骨内压、X线、CT检查 ,组织标本行常规病理检查。结果 :实验制作了影像及组织病理变化类似于人类Legg Perthes病的动物模型。结论 :此模型设计合理 ,制作方法简单 。

构建以Th17应答为主致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘模型

目的建立一种Th17应答增强致气道炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。方法卵蛋白(ovalbumin,OVA)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合致敏构建新哮喘模型。末次激发24 h后行肺功能测定,评估气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数气道炎症细胞比例,肺组织切片HE染色观察病理改变。Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞偏移情况。结果 OVA和LPS联合致敏可以诱发更剧烈的AHR。BALF分类计数显示嗜酸性粒细胞(EOS)和中性粒细胞(NEU)比例分别为(16.09±4.42)%和(28.63±8.89)%。病理学观察可见明显的哮喘样炎症改变。Q-PCR结果显示单独OVA致敏肺内T细胞主要向Th2方向偏移,联合致敏以向Th17方向偏移为主。结论成功构建以Th17应答占优势、肺内炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。

刺五加有效部位对C_(57)BL/6小鼠PD模型GABA、TH、GFAP影响的实验研究

目的:研究刺五加有效部位对C57BL/6小鼠的帕金森病(PD)模型γ-氨基丁酸(GABA)、黑质酪氨酸羟化酶(TH)、及海马区胶质原酸性蛋白(GFAP)的影响,初步探讨其治疗帕金森病的作用机制。方法:用MPTP对C57BL/6小鼠制备PD模型,总量为150mg/kg。连续给予刺五加有效部位20 d,测定小鼠的爬杆时间,用免疫组化法测定小鼠黑质纹状体GABA、TH及海马区GFAP的阳性表达。结果:20 d后,爬杆时间、GABA、TH给药组相对模型组P<0.05。而GFAP没有出现显著差异。结论:刺五加有效部位可以增强GABA和TH的阳性表达,而对海马区GFAP则无影响,推测其对MPTP导致的PD可能有脑保护作用。

实验变应性鼻炎模型小鼠构建以及与Th1/Th2失衡的相关性

背景:变应性鼻炎是指特应性个体接触变应原后,主要由IgE介导的介质组胺释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病,与Th1和Th2免疫失衡相关。干扰素γ是Th1细胞分泌的细胞因子,而白细胞介素4是Th2细胞分泌的细胞因子。目的:构建稳定的129Sv小鼠变应性鼻炎模型,为129Sv小鼠为背景来源的基因敲除小鼠构建实验变应性鼻炎模型奠定基础,观察IgE、白细胞介素4和干扰素γ浓度变化。方法:将小鼠24只随机分2组,模型组采用卵清蛋白腹腔注射致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组腹腔注射PBS。建模成功后用取小鼠鼻黏膜染色后评估鼻黏膜嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润的病理变化。用ELISA法检测白细胞介素4和干扰素γ细胞因子水平和卵清蛋白特异性IgE抗体浓度。结果与结论:与对照组相比,ELISA法检测显示,模型组血清中卵清蛋白-IgE和白细胞介素4浓度明显升高,干扰素γ浓度显著降低(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,模型组纤毛倒伏,黏膜下层浆液腺增生明显,嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润较明显。结果证实,实验成功构建实验变应性鼻炎小鼠模型,变应性鼻炎的发病机制与Th1/Th2失衡有关。

育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响

目的探讨中药育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响。方法建立正常妊娠模型CBA/J×BALB/C与自然流产模型CBA/J×DBA/2,并将自然流产模型CBA/J孕鼠随机分为三组(每组10只):中药组于妊娠第1天灌服育阴灵冲剂(2.35 g/mL);西药组于妊娠第4天(着床期)腹腔注射0.5 mg/kg CsA;模型组于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水;另设正常妊娠模型CBA/J孕鼠10只(正常组),于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水。孕13 d时观察4组孕鼠的胚胎吸收率,并采用RT-PCR测定各组母胎界面蜕膜组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平。结果与模型组比较,育阴灵冲剂能够升高母胎界面局部Th2型而降低Th1型细胞因子转录水平,并显著降低自然流产模型胚胎吸收率(P<0.01),与腹腔注射环孢素效果相当。结论育阴灵冲剂能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,从而诱导母胎免疫耐受,改善其妊娠预后。

湿热消腰部热敷疗法对EAP小鼠模型前列腺Th17/Treg相关特异性因子表达的影响

目的:检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)小鼠模型前列腺组织Th17/Treg相关特异性因子表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制。方法:120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。脱去各组小鼠腰1~腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45℃左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10 min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4周后处死,用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR检测各组小鼠前列腺组织中的视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和双头叉转录因子p3(Foxp3)基因蛋白及其mRNA表达。结果:造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现。干预后,模型组与正常组相比,前列腺中Foxp3及其mRNA表达明显下降,RORγt及其mRNA表达显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组RORγt及其mRNA的表达显著降低(P<0.05),高剂量组Foxp3的表达显著提高(P<0.05),低、中、高剂量组Foxp3 mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:湿热消腰部热敷疗法可能是通过下调RORγt基因的表达,抑制Th17细胞的分化,使Th17/Treg分化失衡得到控制而在慢性前列腺炎的治疗中发挥作用。

针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型Th1／Th2细胞因子平衡的影响

目的:研究针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型T辅助-1型/T辅助-2型(Th1/Th2)细胞因子平衡的影响。方法:应用二硝基氯苯(DNCB)外用激发豚鼠Ⅳ型变态反应模型.进行针刺治疗,观察Th1/Th2细胞因子的水平变化及降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度变化。结果:白细胞介素-2(IL-2)水平空白组、针刺组均较高.与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平空白组较低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组也较低,但与模型组比较.差异无显著性意义(P>0.05)。γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平空白组、针刺组均较低,与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。IL- 10的水平空白组最低,与针刺组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。IFN-γ/IL-10的值、CGRP浓度空白组、模型组、针刺组两两比较,差异均有显著性差异(P<0.05)。提示模型组的CGRP浓度显著低于造模前,在经过针刺治疗后浓度显著升高。结论:针刺对Ⅳ型变态反应豚鼠模型有显著的抗Ⅳ型变态反应的作用。

益胃汤对子宫内膜异位症模型大鼠Th_1/Th_2漂移的影响

目的:观察子宫内膜异位症模型大鼠血清IL-4,INF-γ水平和血浆IL-10的变化,研究益胃汤对子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)模型大鼠外周血Th1/Th2平衡的干预作用。方法:选择40只造模成功的自体移植EMs模型大鼠随机分成模型对照组、丹那唑组(0.02 g/kg)、益胃汤高(27.00 g/kg)、中(13.5 g/kg)、低(6.75 g/kg)三剂量组,并取8只建立假手术组,药物组和假手术组均采用灌胃给药方式给药,治疗组给予对应药物,给药体积10 m L/kg,一次/d,假手术组给予等体积蒸馏水,药物连续干预4 w,4 w后取异位子宫内膜观察其病理形态学以及观察大鼠血清IL-4,INF-γ水平和血浆IL-10,计算IL-4/INF-γ和IL-10/INF-γ比值并分析其变化。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠子宫内膜纤维组织增生,内膜呈乳头状增生,腺体呈囊性扩张明显,可见腺体及内膜间质浸及肌层,内膜间质变小;IL-10/INF-γ显著升高(P<0.05)。与模型对照组比较,益胃汤各给药组大鼠子宫内膜病理形态学均显著改善,血清INF-γ显著增高(P<0.05),IL-4/INF-γ和IL-10/INF-γ比值均明显变小(P<0.05)。结论:益胃汤改善外周血炎症因子浓度,减轻临床症状,其作用机制之一EMs可与其调节Th1/Th2失衡有关。

湿热消腰部热敷疗法对EAP模型前列腺Th17细胞相关因子表达的影响

目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）（湿热证）小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-6（IL-6）和IL^（-1）7A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制。方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎（湿热证）小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。脱去各组小鼠腰1~腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45℃左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4周后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL^（-1）7A的表达。结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎（湿热证）的表现。免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL-6和IL^（-1）7A表达显著提高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6和IL^（-1）7A显著下降（P〈0.05）,高、中剂量组TGF-β1显著提高（P〈0.05）。结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用。

基于Th2型过敏性炎症的胸腺基质淋巴细胞生成素产生小鼠模型的建立

近年研究发现，胸腺基质淋巴细胞生成素（thymicstro—mallymphopoietin，TSLP）是过敏性炎症一个重要的启动因子，触发DCs介导的Th2型炎症反应。本课题组前期试图从TSLP的角度研究药物抗过敏作用的机制，但发现在现有的过敏性炎症模型中，过敏原攻击后产生明显的炎症反应时，往往TSLP水平已开始降低，难以用于评价药物影响。因此本研究建立了致敏初期TSLP产生的模型，可为探索药物对过敏性疾病初期的作用及其机制提供合适的方法。

医用TH胶栓塞建立月骨缺血性坏死兔模型

背景:目前缺乏与人类月骨缺血性坏死病理过程类似的Kienb?ck病动物模型。目的:采用医用TH胶栓塞法建立一种新型月骨缺血坏死兔模型,并探讨造模方法的合理性。方法:选择健康成年新西兰兔30只,雌雄不限。采用自身对照方法随机分为实验侧和对照侧,实验侧采用月骨中心钻孔,注射医用TH胶0.2 mL,反复注药3次;对照侧月骨中心钻孔注射同等量的生理盐水。于实验4,8,12周行X射线、大体观察、Micro-CT骨计量学及组织病理学检测。结果与结论:大体标本、X射线及组织学检测结果可见实验侧造模后8周月骨出现缺血坏死表现,12周月骨缺血坏死更为典型。Micro-CT骨小梁微观参数中,实验侧骨小梁密度参数骨体积分数及骨小梁数量均明显低于对照侧(P<0.05);骨小梁空间参数明显增高,其中实验侧骨小梁离度及结构模型指数明显高于对照侧。提示注射医用TH胶栓塞后8周实验侧出现月骨缺血坏死表现,注药后12周可建立月骨缺血坏死兔模型,可以实现在周围组织无明显损伤情况下出现月骨内血运受损、骨小梁骨折、空骨陷窝等与人类月骨坏死类似的改变。

中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17免疫平衡的影响

目的观察中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17细胞免疫平衡的影响。方法小鼠随机分为正常对照组、模型组、逐水饮组、顺铂组、逐水饮+顺铂组。采用胸腔注射Lewis肺癌单细胞悬液的方法建立小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型。给药结束处死小鼠,记录模型小鼠恶性胸腔积液(MPE)体积、胸壁转移瘤计数、转移瘤质量,采用流式细胞术法检测MPE和外周血中Th17、Treg细胞百分比,ELISA法检测MPE和外周血中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE体积、胸壁转移瘤数目减少(P<0.05),转移瘤质量减轻(P<0.05),生存期延长(P<0.05),其中逐水饮+顺铂组变化更加明显(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平降低(P<0.05),Treg细胞百分比及TGF-β1水平升高(P<0.05);与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平升高(P<0.05),MPE中Treg细胞百分比及TGF-β1水平降低(P<0.05);逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17/IL-23水平高于逐水饮组,Treg细胞百分比及TGF-β1水平低于逐水饮组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型小鼠MPE中Th17、Treg细胞百分比均高于其外周血中Th17、Treg细胞百分比(P<0.05)。结论中药逐水饮能够抑制小鼠MPE生成,纠正Th17细胞失衡,减轻MPE微环境免疫抑制状态,增强小鼠对肿瘤的免疫作用。

针刺筋会穴阳陵泉对帕金森模型小鼠黑质TH表达的影响研究

目的:观察比较1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠模型及其接受针刺治疗后黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。方法:以腹腔注射(30 mg/kg)MPTP诱导7 d形成帕金森小鼠模型,针刺双侧筋会穴"阳陵泉"及"舞蹈震颤区",1次/d,共治疗21 d。针刺结束后,采用免疫荧光组化检测小鼠脑黑质TH的表达变化。结果:在7 d造模后,模型组和针刺组TH阳性细胞显著丢失;治疗结束后,与模型组比较,针刺组TH阳性细胞数量增加。结论:MPTP可促进帕金森模型小鼠表达;针刺筋会穴阳陵泉可对MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经有保护作用,能明显地减弱MPTP伤害性刺激引起的行为反应。