动态监测病毒性肺炎患儿Th1、Th2细胞因子及铁蛋白水平的临床意义

目的 探究动态监测病毒性肺炎患儿辅助性T细胞1 (Th1)、Th2细胞因子及铁蛋白(SF)水平的临床意义。方法 选取西安交通大学附属红会医院2023年1月至2024年2月114例病毒性肺炎患儿为研究组,另选80名同期来院体检的健康儿童为对照组。所有患儿均接受临床治疗,比较研究组与对照组及研究组治疗前后血清Th1、Th2细胞因子、Th1/Th2及SF水平。根据患儿入院病情严重程度将研究组患儿分为轻症组(n=68)、重症组(n=46),比较2组血清Th1、Th2细胞因子、Th1/Th2及SF水平。采用Spearman相关系数分析血清Th1、Th2细胞因子及SF水平与病毒性肺炎患儿病情的相关性。结果 研究组治疗前血清白细胞介素2 (IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、Th1/Th2水平显著低于对照组,IL-4、IL-10、SF水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);治疗后,研究组血清IL-2、IFN-γ、Th1/Th2水平均显著升高,IL-4、IL-10、SF水平均显著降低(均P <0.05);轻症组血清IL-2、IFN-γ、Th1/Th2水平显著高于重症组,IL-4、IL-10、SF水平显著低于重症组,差异均有统计学意义(均P <0.05);Spearman相关性分析显示,病毒性肺炎患儿病情与血清IL-2、IFN-γ、Th1/Th2呈显著负相关(P <0.05),与IL-4、IL-10、SF水平呈显著正相关(P <0.05)。结论病毒性肺炎患儿Th1细胞因子水平下调,Th2细胞因子水平上调,Th1/Th2失衡,血清SF水平升高,且Th1、Th2细胞因子及SF水平与病情呈显著相关性,Th1、Th2细胞因子及血清SF水平对治疗情况具有一定的评估价值。

T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和血清SAA变化对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤的预测

目的分析T淋巴细胞亚群、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)和血清淀粉样蛋白A(SAA)对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤的预测价值。方法选取儿童急性重症肺炎心肌损伤60例为观察组,轻症肺炎50例为对照组,同期体检健康儿童58例为健康组。检测心肌损伤指标、免疫球蛋白(Ig)、淋巴细胞亚群(CD^(+))、动脉血气及乳酸清除率。分析急性重症肺炎心肌损伤的影响因素,以及各指标对急性重症肺炎患儿心肌损伤的预测价值。结果观察组和对照组CD3^(+)、CD4^(+)、Th1/Th2、IgA、IgM、IgG、氧分压(PaO 2)低于健康组,肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、SAA、CD8^(+)、CD19^(+)、CD23^(+)、CD40^(+)、乳酸清除率高于健康组,且观察组变化更为显著(P<0.05)。SAA、CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)、Th1/Th2是急性重症肺炎心肌损伤的影响因素(P<0.05)。T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和SAA联合预测急性重症肺炎心肌损伤的曲线下面积高于各指标单独应用(P<0.05)。结论T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和血清SAA对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤具有较高的预测价值。

巨型艾美耳球虫Th1类细胞因子刺激性分子EmARM-β对鸡PBMC和T细胞亚群免疫功能的影响

[目的]本文旨在探讨巨型艾美耳球虫Th1类细胞因子刺激性分子Armadillo/β-catenin样重复序列蛋白(EmARM-β)对鸡免疫细胞功能的影响。[方法]利用密度梯度离心法和免疫磁珠分选法分别分离出鸡外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)、CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞,之后将EmARM-β重组蛋白(rEmARM-β)分别与上述细胞进行体外共孵育6 h,利用CCK-8试剂和qPCR法分别检测并分析其对上述细胞增殖能力及相关细胞因子分泌水平的影响。[结果]经免疫磁珠分选后,流式细胞术检测鸡CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞的纯度分别为93.01%和88.88%。与对照组相比,rEmARM-β显著促进鸡PBMC的增殖能力,显著上调Th1类细胞因子(ifn-γ和il-2)和促炎性细胞因子(il-1β、il-6和il-17a)mRNA水平;显著促进CD8^(+)T细胞的增殖能力,显著上调其ifn-γ、il-2和tnf-α mRNA水平,显著上调穿孔素、fasl(Fas配体)和fas mRNA水平;能显著促进CD4^(+)CD25^(-)T细胞的增殖能力,显著上调其ifn-γ和il-2 mRNA水平,下调il-4和il-10 mRNA水平。[结论]EmARM-β可以有效促进鸡PBMC和T细胞亚群(CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞)的增殖能力,提升其Th1类细胞因子和促炎性细胞因子的分泌水平,提示EmARM-β具有研发鸡球虫病新型疫苗候选抗原的潜力。

阻断DKK1通过促进CD4^(+)T细胞Th1型极化改善抗肿瘤免疫应答

目的:探讨恶性肿瘤中Dickkopf-1(DKK1)表达对CD4^(+)T细胞极化的影响及其作为肿瘤免疫治疗靶点的潜在价值。方法:利用生物信息学方法分析DKK1在多种类型肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平,分析DKK1表达与肿瘤患者预后及肿瘤微环境免疫浸润间的相关性。利用流式细胞术检测DKK1蛋白对CD4^(+)T细胞表型变化的影响。构建黑色素瘤B16F10细胞小鼠皮下移植瘤模型,观察阻断DKK1对小鼠移植瘤生长和移植瘤组织中免疫细胞浸润与表型的影响。结果:DKK1 mRNA表达水平在多种肿瘤组织中显著高于癌旁组织,DKK1高表达与多数肿瘤患者的不良预后相关且在多数肿瘤中DKK1对CD4^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答功能有重要负性调节作用(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,DKK1蛋白刺激可显著降低CD4^(+)T细胞中T-bet、IFN-γ及CD107a表达水平(均P<0.01)。在小鼠皮下黑色素瘤模型中发现,阻断DKK1可以显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.01),有效改善抗肿瘤免疫应答,表现为Th1细胞(T-bet+CD4^(+))占比显著升高(P<0.001),效应性CD8^(+)T细胞(CD44+CD62L-)占比显著升高(P<0.01),Th2细胞(GATA3^(+)CD4^(+))与Treg细胞占比显著下降(均P<0.01)。结论:阻断DKK1可有效促进CD4^(+)T细胞向Th1型极化,DKK1具有作为肿瘤免疫治疗靶点的潜在价值。

HIF-1α介导Th17细胞/调节性T细胞失衡在炎症性自身免疫性疾病中的作用研究进展

辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17细胞/Treg)平衡是机体维持免疫稳态的重要机制,该平衡的失调引起感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等炎症性疾病的发生。研究发现介导Th17细胞/Treg失衡的可能途径之一为炎症环境引起的缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平升高,进而在促进Th17细胞发挥免疫炎症作用的同时,抑制Treg的免疫调节功能。HIF-1α可通过介导Th17细胞/Treg失衡参与系统性红斑狼疮(SLE)和风湿性关节炎(RA)等多种疾病的免疫病理损伤,研究HIF-1α介导Th17细胞/Treg失衡的作用及分子机制是阐明多种炎症性自身免疫性疾病发病机制的重要方向之一。

黄芪甲苷Ⅳ通过抑制TIM-1信号通路增加Th1/Th2细胞比率减轻IgA肾病小鼠肾损伤

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对IgA肾病(IgAN)小鼠1型辅助T(Th1)细胞/Th2细胞平衡的影响及其可能作用机制。方法建立BALB/c小鼠IgAN模型,造模成功小鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ低、中和高剂量组各10只,另设对照组10只。AS-Ⅳ低、中和高剂量组小鼠灌胃(12.5、25、50)mg/kg AS-Ⅳ混悬液(生理盐水配制),对照组及模型组给予等量生理盐水。测定各组小鼠24 h尿蛋白(24 hUPr)含量和尿红细胞计数;测定小鼠血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和白蛋白(ALB)水平;ELISA检测各组小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和IL-10水平;流式细胞术检测小鼠外周血Th1/Th2细胞比率;HE染色观察小鼠肾组织病理学变化;反转录PCR和Western blot法分别检测小鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域1(TIM-1)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,AS-Ⅳ低、中和高剂量组小鼠第12周和第15周尿红细胞计数、24 h UPr、BUN、Scr、IL-4、IL-10水平、Th2细胞比例、TIM-1与TLR4 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,ALB、IFN-γ水平、Th1细胞比例和Th1/Th2细胞比率升高,且以AS-Ⅳ高剂量组效果最佳。结论AS-Ⅳ通过抑制TIM-1信号通路,增加Th1/Th2细胞比率,抑制炎症反应,减轻IgAN小鼠肾损伤。

CD4^(+)T细胞Th1/Th2及Th17/Treg平衡状态在IgA肾病间质纤维化中的意义

目的:探讨CD4^(+)T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg及Th1/Th2、Th17/Treg比值与IgA肾病(IgAN)间质纤维化的关系。方法:收集2022年6月至2023年12月在济南威高肾科医院经肾活检确诊的86例IgAN患者,按照肾间质纤维化程度分为T0组(n=36)、T1组(n=28)和T2组(n=22)。选取同期的健康体检者43例为对照组。采用流式细胞术检测外周血中CD4^(+)T细胞亚群的比例,酶联免疫吸附试验检测外周血中CD4^(+)T淋巴细胞因子:γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)。结果:随着肾间质纤维化程度的增加,Th1、Treg及Th1/Th2逐渐降低,而Th2、Th17及Th17/Treg逐渐升高(P<0.05)。IL-4、IL-17和TGF-β水平随着IgAN肾间质纤维化程度的增加而升高(P<0.05),而IFN-γ水平在各组间的差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示,Th1/Th2、Th17/Treg与IgAN患者的临床指标呈弱相关性(P<0.05)。结论:IgAN患者外周血中CD4^(+)T细胞亚群Th1/Th2、Th17/Treg比值失衡,可能参与了肾间质纤维化的发生发展。

黄芪多糖通过TGF-β1/Smads通路对哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用

目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗14 d。干预后检测各组大鼠支气管黏膜受损面积和平滑肌厚度,收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达进行测定。结果:与对照组比较,模型组支气管黏膜受损面积、平滑肌厚度增加,与模型组比较,黄芪多糖各组均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,与模型组比较,黄芪多糖各组BALF中IFN-γ水平均升高,IL-4水平均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较对照组升高,黄芪多糖各组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较模型组下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制TGF-β1/Smads信号激活阻止哮喘大鼠气道炎症,调节Th1/Th2比值失衡,改善大鼠肺组织病理损伤。

钩吻素子对小鼠CD4^+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响

目的研究钩吻素子(Koumine,Kou)对小鼠CD4+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响。方法分离纯化小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,经刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)刺激诱生细胞因子,然后加入不同浓度的Kou,继续培养24小时后离心收集细胞培养上清。用酶联免疫法(ELISA法)检测细胞上清中Th1类细胞因子IL2、IFNγ以及Th2类细胞因子IL4、IL10的含量变化情况,观察药物对CD4+T淋巴细胞因子表达的影响。结果对于Th1型细胞因子,各浓度组Kou作用24h后均可显著降低IL2、IFNγ的水平,并呈剂量依赖性;对于Th2型细胞因子,Kou对IL4表达影响不大,但中浓度组Kou(100μg/ml)可显著升高IL10的水平。结论对CD4+T细胞Th细胞因子分泌的调节可能是Kou治疗银屑病等T细胞活化异常炎症性疾病的免疫药理机制之一。

哮喘缓解期患儿Th1/Th2相关上游转录因子及细胞因子的表达

目的从基因和蛋白质水平了解哮喘缓解期患儿T辅助淋巴细胞(Th)免疫平衡状况。方法选取24例哮喘缓解期和12例健康儿童作为对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量PCR(real time PCR)法分别测定外周血细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及外周血单个核细胞(PBMC)中特异性转录因子T-bet、GATA-3表达情况。结果病例组血浆IL-4水平(37.14±12.77)ng/L显著高于对照组(27.08±6.12)ng/L,t=2.467 P<0.05;病例组PBMC中GATA-3的表达强度(5.45±1.11)较对照组(4.70±0.86)显著增高(t=2.049 P<0.05);病例组与对照组比较IFN-γ/IL-4及T-bet/GATA-3比率均显著降低(t=-2.208,-4.212 P<0.05,P<0.01)。结论哮喘缓解期患儿体内存在基因和蛋白质水平Th1/Th2平衡的紊乱,以Th2亚群亢进为主。

慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞/调节性T细胞比值变化的意义

目的测定慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)和CD4+IL-17+T细胞(Th17细胞)频率及其相关细胞因子的变化,并探讨Th17/Treg平衡在CHB发病过程中的作用。方法选取CHB住院患者(CHB组)60例,其中35例轻中度CHB患者(CHB-LM),25例慢性重型肝炎患者(CSHB),同时选取21位健康体检者作为正常对照组(HC)。流式细胞术检测外周血中Th17和Treg的细胞频数,双抗体夹心ELISA检测血清中IL-17、IL-23、IL-10及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平。结果与HC组相比,CHB患者外周血Th17细胞频率及其相关细胞因子IL-17、IL-23浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);Treg频率及其相关细胞因子IL-10及TGF-β1浓度明显增高。Th17/Treg比值变化显示,与HC组相比,在CHB组中该比例明显升高,具有显著性差异,且与CHSB组相比,在CHB-LM组中该比值明显降低。结论 Th17细胞/Treg的失衡是造成慢性乙型肝炎病程演变的重要因素,检测Th17细胞/Treg比值变化对疾病发展的早期预测有一定价值。

正常成人外周血Th1/Th2细胞亚群体外活化的研究

目的 :探讨CD4+ T细胞在体外活化的条件下向Th1或Th2极化的规律。方法 :用Ficoll-Hypaque梯度离心法分离出正常成人抗凝外周血单个核细胞 (PBMC)和血浆 ,将PBMC置于含或不含有自身血浆环境中 ,并在植物血凝素 (PHA ,2 0mg L)的刺激下进行培养 ,培养 2 4、48、72h后收获细胞 ,分别用双色免疫荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ T细胞表达表面分子CCR3、CCR5进行分析。结果 :CD4+ T细胞受自身血浆和PHA刺激后向Th1 Th2两个方向极化 ,2 4、48、72h后极化率分别达到 (13 2 8± 1 5 9) % (12 70± 1 6 5 ) %、(17 19± 1 0 3) % (17 5 0± 1 30 ) %、(19 49± 2 87) % (18 5 8± 1 49) % ;而只有PHA刺激的极化率很低 ,两组有显著性差异 (P <0 0 1) ;Th1∶Th2之比约等于 1。结论 :正常成人外周血CD4+ T细胞可以在体外自身血浆和PHA的条件下明显极化 ,而且Th1 Th2细胞处于等值的平衡状态。

Th17细胞在痤疮发病中的作用及与痤疮严重度相关性的功能研究

目的:探究Th17细胞在痤疮发生过程中的作用机理及与痤疮严重度的相关性。方法:根据Pillsbury法将136例对象分成对照组、轻度痤疮组、中度痤疮组和重度痤疮组。然后利用流式细胞仪检测Th17细胞在各组间的表达量;采用ELISA方法检测血清中IL-17、IL-23、IL-6、转化生长因子(TGF)-β1的表达水平,最后通过RT-PCR方法分别测定孤独核受体γt(RORγt)mRNA和IL-17 mRNA表达水平。结果:实验结果表明,中重度痤疮患者血清中IL-17、IL-23的表达量明显高于对照组和轻度痤疮患者(P<0.05),中重度痤疮组的IL-6、TGF-β1的表达量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中度痤疮组IL-6、TGF-β1的表达量与轻度痤疮患者差异无统计学意义(P>0.05);此外,IL-17 mRNA和RORγt mRNA的表达在各组间均存在统计学差异(P<0.05)。结论:Th17细胞在轻度痤疮、中度痤疮和重度痤疮中有级联放大作用,这可为今后重度痤疮探索治疗提供新靶点。

复发性生殖器疱疹患者外周血IL-12与Th1/Th2细胞因子的检测

目的检测复发性生殖器疱疹(RGH)患者不同病期外周血CD4+T细胞内IL-12,IFN-,γIL-4的水平,探讨IL-12,Th1与Th2亚群在疾病中的可能作用。方法应用流式细胞仪对20例发作期、15例恢复期RGH患者和15名健康人外周血CD4+T细胞IL-12,IFN-γ和IL-4进行检测。结果发作期患者外周血IFN-γ+-CD4+T细胞百分率显著低于正常对照组(P<0.05),IL-4+-CD4+T细胞百分率明显高于正常对照组(P<0.01),Th1/Th2比值显著低于正常对照组(P<0.01),同时IL-12+-CD4+T细胞百分率显著降低(P<0.01)。恢复期患者外周血IL-12+-CD4+T细胞百分率仍显著低于正常(P<0.05)。结论RGH患者存在Th1/Th2比例失衡和IL-12水平低下,而后者可能是导致Th1/Th2比例失衡和病情反复发作的重要原因。

双歧杆菌对食物过敏小鼠肠道屏障功能及Th1/Th2细胞因子的影响

目的:探讨双歧杆菌在改善食物过敏动物肠道屏障功能、调整肠道菌群结构以及对免疫功能调节方面的作用及其机制.方法:无受试蛋白喂养BALB/c小鼠40只,随机分为4组:分别于0、3、9d腹腔注射生理盐水,金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB),卵清蛋白(OVA),SEB+OVA;并于第7、14天给予OVA灌胃.在SEB+OVA致敏组的基础上设立自然恢复组、双歧杆菌作用组、思密达作用组、双歧杆菌+思密达共同作用组,第15天开始分别经灌胃给予不同的药物,连续7d,每日1次.培养法分析粪便菌群,检测血清二胺氧化酶(DAO)含量,ELISA法测定血清IgE、IL-4、INF-γ含量.对肠系膜淋巴结(MLN)及肝、肾、肺组织进行培养以探讨有无细菌移位(BT)发生.同时,采用流式细胞术分析其脾细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞的数量变化.结果:与SEB+OVA实验组相比,双歧杆菌作用组小鼠血清IgE、DAO含量(A值)、血清IL-4(51.314±3.785ng/Lvs69.980±9.103ng/L,P<0.05)含量显著降低;血清INF-γ水平显著升高(194.281±12.144ng/Lvs133.875±33.822ng/L,P<0.05);脾细胞悬液中CD4+CD25+T细胞数量显著升高(5.778%±0.773%vs4.216%±0.439%,P<0.05);肠道固有菌群中益生菌乳酸杆菌的含量(6.670±0.443vs5.654±0.289,P<0.05)、双歧杆菌的含量(8.611±0.295vs7.491±0.339,P<0.05)显著升高,条件致病菌大肠杆菌的含量(5.364±0.537vs6.718±0.267,P<0.05)、类杆菌的含量(7.427±0.544vs8.606±0.317,P<0.05)显著降低;MLN及外周器官细菌移位率显著降低(12.5%vs37.5%,P<0.05).结论:双歧杆菌可以有效调节机体免疫功能、调整肠道菌群失调及保护肠道黏膜屏障功能.

胸部创伤患者早期血清调节性T淋巴细胞及Th1/Th2细胞因子变化与创伤后感染的关系

目的探讨胸部创伤患者早期血清调节性T淋巴细胞及辅助型T细胞1/辅助型T细胞2(Th1/Th2)细胞因子变化与创伤后感染的关系。方法选择160例胸部创伤患者作为研究对象,根据是否发生感染分为感染组与非感染组。详细记录患者基本信息,记录入院后24 h内白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、外周血CD4+/CD25+T淋巴细胞数量及Th1相关细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2相关细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平。分析影响胸部创伤后感染发生的因素。结果(1)160例胸部创伤患者有46例并发感染,占28.75%;有114例未并发感染,占71.25%。(2)感染组与非感染组年龄、机械通气时间、合并脑损伤、ISS评分、APACHE-Ⅱ评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)感染组PCT、WBC、IFN-γ/IL-4均高于非感染组(P<0.05);CD4+/CD25+低于非感染组(P<0.05)。(4)多因素logistic回归分析显示:机械通气时间、合并脑损伤、ISS评分、APACHE-Ⅱ评分、PCT、IFN-γ/IL-4,CD4+/CD25+是胸部创伤发生感染的危险因素(P<0.05)。结论胸部创伤后早期机体免疫功能紊乱,高龄、脑损伤、ISS评分高、APACHE-Ⅱ评分高、IFN-γ/IL-4升高及CD4+/CD25+降低等多种因素可增加患者创伤后感染的风险。

恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞及Th1、Th2细胞的检测和临床意义

目的:通过检测恶性肿瘤患者外周血中的淋巴细胞亚群、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)以及Th1、Th2细胞的数量,了解恶性肿瘤患者的免疫状态。方法:采用流式细胞仪检测90例恶性肿瘤患者(肿瘤组)及60例健康体检者(对照组)外周血中的淋巴细胞亚群、Treg细胞和以及Th1和Th2细胞数量。结果:肿瘤组外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的数量均显著低于对照组(P<0.05),而Treg细胞显著高于对照组(P<0.05)。肿瘤组分泌IFN-γ的Th1细胞显著低于对照组(P<0.05),而分泌IL-4的Th2细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论:恶性肿瘤患者Treg细胞数量增多,Th1细胞数量减少,Th2细胞数量增加,这可能是其免疫功能处于抑制状态的重要原因。

三种不同方法体外诱导CD4^+T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率

背景:研究认为Th17细胞参与了许多炎症性疾病的发生,但其体外诱导分化效率尚不明确。目的:比较采用3种不同方法在体外诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率。方法:分别采取以下3种方法体外诱导Th17细胞:①给予CD3及CD28抗体刺激,并在培养体系中加入白细胞介素6及转化生长因子β,培养3d。②在方法①的基础上加入白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α,培养3d。③在方法②的基础上第3天洗去细胞因子,培养2d;再次给予CD3及CD28抗体刺激,并在培养体系中加入白细胞介素23,培养3d。结果与结论:3种方法培养后CD4+T细胞中Th17细胞的比例分别为(8.5±2.8)%,(26.9±4.3)%,(44.3±5.5)%,三组之间差异有显著性意义(P<0.01)。提示在培养体系中加入白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及白细胞介素23,更有利于增加CD4+T细胞向Th17细胞分化的比例。

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿Th17细胞亚群的变化

呼吸道合胞病毒（RSV）是婴幼儿感染性毛细支气管炎最常见的病原体，RSV毛细支气管炎的气道炎症与CD4＋T淋巴细胞的活化及其所分泌的细胞因子有关。目前已发现毛细支气管炎患儿存在Th1/Th2调节失衡，调节性T细胞负性调节降低等因素，Th17作为新型CD4＋T淋巴细胞中的一员，是否参与毛细支气管炎的气道炎性反应过程尚不得而知。本研究通过检测40例RSV感染性毛细支气管炎患儿外周血中Th17比率变化，以了解Th17与RSV毛细支气管炎气道炎症的相关性。