当归对阴虚哮喘小鼠模型Th17优势免疫应答的影响

目的探讨当归对阴虚哮喘Balb/c小鼠模型Th17细胞优势免疫应答的影响。方法通过注射OVA致敏后吸入OVA激发的方法来复制Balb/c小鼠哮喘模型,实验后期灌胃甲状腺素复制阴虚哮喘模型,通过观测小鼠哮喘行为学、血清及BALF中IL-17A、TNF-α的水平、肺组织及BALF中炎性细胞的含量、肺组织中RORγt蛋白表达水平,探讨当归的平喘作用及对Th17细胞优势免疫应答的影响。结果 2~8 g/kg当归可明显减少阴虚哮喘小鼠哮喘发作的鼠数及其发作症状,缓解肺组织病理学变化而减少肺组织及BALF中炎性细胞的数量,降低血清及BALF中IL-17A及TNF-α的水平,抑制肺组织中RORγt蛋白的表达（P〈0.05,0.01）;同时,当归与地塞米松配伍后对嗜酸粒细胞、IL-17A及RORγt的抑制作用具有一定的协同作用（P〈0.05,0.01）。结论当归具有一定的平喘作用,抑制IL-17、TNF-α与RORγt而缓解Th17优势免疫应答是其作用机制之一。

COPD患者Th17细胞和Treg细胞介导的免疫应答变化及免疫失衡与肺功能的关系研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血Th17细胞和调节性T细胞(Treg)及其介导的免疫应答变化与患者肺功能的关系。方法:选取本院呼吸内科收治的90例COPD患者(COPD组)和同期年龄、性别基本匹配的45例健康体检对象作为对照组,并根据COPD病情进行亚组分析,分别测定各组研究对象肺功能指标、Th17细胞、Treg细胞及血清炎症因子水平。结果:在COPD患者间,随着病情加重,FEV1%、FVC%、FEV1/FVC比值中度COPD组<重度COPD组<极重度组(P<0.05);在COPD患者间,随着病情加重,外周血中Th17细胞、Th17/Treg比值中度COPD组<重度COPD组<极重度组(P<0.05),外周血Treg细胞比值中度COPD组>重度COPD组>极重度组(P<0.05),且外周血Th17细胞、Treg细胞相关细胞因子变化具有一致性;COPD患者的肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC与外周血中Th17细胞、Th17/Treg比值呈显著的负相关关系(P<0.05),肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC与外周血Treg比值呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论:COPD外周血Th17/Treg比值与患者肺功能下降具有显著的相关性。

舌下特异性免疫治疗对变应性鼻炎患者Treg/Th17细胞平衡的影响

目的:观察舌下特异性免疫治疗(SLIT)对变应性鼻炎(AR)患者调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞(Th)17细胞平衡的影响。方法:选择2019年12月~2021年2月厦门医学院附属第二医院收治的AR患者64例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各32例。两组患者均给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予SLIT,两组患者疗程均为1年。比较两组患者治疗前后外周血中Treg与Th17的占比,血清白细胞介素(IL)-17、转化生长因子(TGF)-β1、IL-35、尘螨特异性免疫球蛋白E(sIgE)、尘螨特异性免疫球蛋白G4(sIgG4)水平及症状评分,并统计两组治疗期间不良反应发生情况。结果:与治疗前比较,治疗后两组Treg细胞占比增大,Th17细胞占比减小,且治疗后观察组Treg细胞占比显著大于对照组,Th17细胞占比显著小于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与治疗前比较,治疗后两组血清IL-17、sIgE水平降低,TGF-β1、IL-35、sIgG4水平升高,且治疗后观察组血清IL-17、sIgE水平显著低于对照组,TGF-β1、IL-35、sIgG4水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与治疗前比较,治疗后两组鼻痒、鼻塞、喷嚏、流涕的评分及总评分均降低(P<0.01),且治疗后观察组上述评分显著低于对照组(P<0.01)。两组患者治疗期间发生口腔干燥、舌下肿胀、嗜睡、头晕、瘙痒和全身性荨麻疹等不良反应的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SLIT可促进AR患者恢复Treg/Th17平衡,降低血清炎性因子水平,调节免疫应答,改善临床症状,治疗效果优于单独常规治疗,且具有较高的安全性。

C型凝集素受体与Th17细胞免疫在真菌感染中的研究进展

Th1、Th2细胞是经典的辅助T细胞,分别以分泌INF-γ、IL-4为特征。Th17细胞是近期发现的辅助T细胞,以分泌IL-17为特征,能诱导多种炎性反应及髓系细胞、上皮细胞等抗微生物应答。Th17细胞分化是当前关注的焦点。已有研究结果证实,Th17细胞应答能驱动保护性的抗真菌免疫反应[1],但其介导的炎性效应与自身免疫疾病相关。抗原提呈细胞（antigen-presenting cell,APC）上的模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs）是研究Th17细胞免疫的重要领域。

Tim-2在日本血吸虫感染小鼠Th2优势应答中的作用

目的观察日本血吸虫感染小鼠T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-2(Tim-2)基因表达与干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平的动态变化,探讨Tim-2在血吸虫感染小鼠Th1/Th2免疫平衡中的可能机制。方法以日本血吸虫尾蚴感染小鼠,采用RT-PCR、ELISA法检测不同感染阶段小鼠脾淋巴细胞中Tim-2和IFN-γ、IL-4水平;HE染色观察组织学改变;免疫组化法检测Tim-2在肝脏虫卵肉芽肿中的表达。结果日本血吸虫尾蚴感染后3周小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA及其培养上清中蛋白表达水平均显著增高(P<0.01);而IL-4 mRNA及其培养上清中蛋白表达水平于感染6周、9周显著增高(P<0.01);HE染色显示随着血吸虫感染进程的发展,肝脏肉芽肿面积逐步增大,6周达峰值,随后有所下降;RT-PCR结果显示尾蚴感染6周的小鼠脾细胞中Tim-2基因表达较正常对照组显著增高;免疫组化法分析显示,小鼠肝脏虫卵肉芽肿Tim-2表达主要分布在虫卵及其周围。结论慢性血吸虫感染可诱导宿主全身性的Th2优势应答,Tim-2可能参与慢性感染宿主机体Th1/Th2免疫平衡的调节。

子痫前期孕妇血清中Th17相关细胞因子的表达水平及其相关性

目的探讨子痫前期孕妇血清中Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17与IL-21、IL-23和转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平及其关系。方法选取子痫前期孕妇共50例作为子痫组,选取同期进行孕检的孕妇(健康组)和进行体检的健康女性(对照组)各40例作为对照,采用ELISA法检测3组女性血清中的IL-17、IL-21、IL-23和TGF-β的表达水平,并进行对比及相关分析。结果子痫组的血清IL-17、IL-21和TGF-β水平显著高于健康组和对照组(P<0.05),而健康组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);子痫组的血清IL-23水平显著低于对照组(P<0.05),与健康组对比差异无统计学意义(P>0.05),重度子痫前期孕妇的血清IL-17和TGF-β水平显著高于轻度子痫前期孕妇(P<0.05),子痫前期孕妇的血清IL-17与TGF-β含量呈显著正相关(r=0.576,P<0.001),而血清IL-17与IL-21、IL-23无相关性(r=0.081,P=0.344;r=0.105,P=0.216)。结论 Th17参与免疫应答的机制在子痫前期的孕妇发病和病情进展中具有重要作用,血清IL-17和TGF-β存在显著的正相关,表明TGF-β升高可能是介导Th17活化参与子痫前期孕妇的炎症反应的重要原因。

TH17细胞的研究进展

Th17细胞做为一种新型的辅助T细胞,以表达IL-17而得名,是不同于Th1、Th2的CD4+细胞新亚群。Th17在机体的炎症反应、免疫应答、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生发展有重要意义。以下就Th17细胞的发现、分化、调节等做一个简单综述。

Th17细胞及IL-17抗呼吸道病原微生物感染研究进展

在机体的适应性免疫应答中,CD4＋T细胞作为效应T细胞的主要成员,参与免疫应答的各个阶段,能协调固有免疫和适应性免疫系统的功能与活化,在免疫调节中发挥关键作用。根据产生细胞因子和发挥生物功能的不同,将CD4＋T细胞分为Th1、Th2辅助细胞和调节性T细胞（Treg）三个亚群,它们在免疫过程中相互调节并相互制约。Th1细胞分泌IFN-γ、IL-12等细胞因子,在抗肿瘤、清除胞内病原微生物等方面发挥作用;

阿尔茨海默病患者Th17/Treg平衡的改变及其机制研究

目的:探讨阿尔茨海默病患者Th17/Treg平衡的改变情况及其作用机制,为临床提供一定的理论参考。方法:选取2018年2月-2019年10月笔者所在医院收治的58例65岁以上阿尔茨海默病患者设为试验组,同时选取同期防保门诊与体检中心收治的30例65岁以上健康者,设为对照组。采用ELISA法检测两组外周血TGF-β、IL-6、IL-23、IL-10和IL-17水平,采用流式细胞术检测两组外周血Th17和Treg细胞比率。结果:试验组外周血TGF-β和IL-10水平低于对照组,IL-6、IL-23和IL-17水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组外周血Th17细胞比率高于对照组,Treg细胞比率低于对照组,Th17/Treg高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearson相关性分析发现,Th17细胞比率和Treg细胞比率呈负相关,Th17/Treg与IL-6、IL-23、IL-17水平呈正相关,Th17/Treg与TGF-β和IL-10水平负相关(P<0.05)。结论:阿尔茨海默病患者存在Th17/Treg平衡改变的现象。

Th17细胞在肝脏疾病中作用的研究进展

肝脏是人体最大的消化和代谢器官，因其解剖、血液供应及功能的特殊性，肝脏也是重要的免疫器官。通过门静脉系统，肝脏可收集到胃肠道血液中富含有的潜在抗原（包括胃肠系统正常寄生的微生物、已被消化的食物、感染状态下的病原体）；当寄居或流经肝脏的免疫细胞识别到脂多糖、细菌超抗原时则启动特异性、非特异性免疫应答，发生炎症反应；而在正常状态下，对绝大多数无害性抗原则表现为免疫耐受。在病毒感染、酒精过多摄入、非酒精性脂肪性肝炎等因素诱导的肝损伤中，炎症是重要的过程，持续的炎症导致肝纤维、肝硬化，甚至导致肝癌的发生。

Th17细胞在风湿病发病机制中的作用进展

在机体的适应性免疫应答中,CD4＋T细胞作为效应T细胞的重要成分,参与免疫应答的各个阶段,并在免疫调节中发挥关键作用。Th17细胞是新的CD4＋T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的第三类效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子（如IL-17和IL-17F）在防御胞外细菌感染、

Th17细胞与血液肿瘤

机体特异性免疫应答包括细胞免疫和体液免疫，其中T细胞介导的细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主体。依据T细胞表面抗原的不同，可将T细胞分为CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞。依据CD4^＋T细胞分化过程和功能特征的不同，传统意义上将CD4^＋T细胞分为辅助性T细胞1型（Th1细胞）、辅助性T细胞2型（Th2细胞）、

Th17细胞在哮喘发病中的作用研究进展

Th1／Th2细胞功能失衡导致Th2型免疫应答占优势，一直被视为支气管哮喘（简称哮喘）发病的经典途径。近年来发现一类CD4＋ T细胞亚群，因其产生白细胞介素17（IL-17）——一种前炎性细胞因子，称为Th17细胞。研究表明Th17细胞与自身免疫性疾病有关，在哮喘气道炎症中发挥重要作用，Th17与Th2、Th1及Treg共同参与哮喘的发生，

Th17细胞在侵袭性烟曲霉病中双向调节作用的研究进展

辅助性T细胞17(Th17)在机体侵袭性肺烟曲霉病中有防御和破坏性作用,一方面经常可以观察到曲霉菌感染后Th17细胞数量的增加,IL-17水平升高、或者Th17细胞促稳定因子IL-23的升高,其机制可能为分泌特异的细胞因子、介导自身免疫反应或者趋化效应性T细胞等几个方面;另一方面体内Th17细胞免疫反应可导致免疫损伤,其机制中主要包含直接作用和间接作用两种,直接作用表现为IL-17在体内外均可以促进烟曲霉生长,间接作用表现为IL-17可通过上调促炎介质、抑制Th1免疫反应或促进Th2免疫反应等机制促进炎症发生发展。Th17细胞对侵袭性肺烟曲霉病的这种双向调节作用主要与烟曲霉与感染环境如宿主免疫状态、感染时间、真菌细胞壁的特异成分的相互作用等有关。

脑胶质瘤和Th17细胞之间关系和研究进展

一、Th17细胞的发现、分化机制及其生物学特性 1．Th17细胞的发现：辅助性T细胞（Th）又叫做CD4＋细胞，其在适应性免疫应答中发挥调节作用，根据细胞的功能，经典地将CD4＋T细胞分为Th1，Th2以及T调节细胞三个亚群。其中，Th1细胞通过分泌干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ），IL-12等细胞因子，在抗感染、抗肿瘤反应中发挥重要作用，而同时，Th1活性异常升高也是器官特异性自身免疫病发病的重要机制之一。

MALT1蛋白通过水解RNA结合蛋白roquin和regnase-1促进Th17细胞分化

德国环境与健康研究中心的Heissmeyer教授和他的研究团队发现,RNA结合蛋白roquin和regnase-1通过靶向Th17分化关键因子(如IL-6、ICOS和c-Rel等)的mRNA抑制其分化;而MALT1蛋白则可以通过水解roquin和regnase-1解除这一抑制。其相关研究成果发表在2014年10月5日的Nat Immunol杂志上。随着表观遗传学与免疫学的不断交叉发展,表观遗传修饰在免疫应答调控中的作用日渐成为免疫学研究的前沿热点。其中由RNA结合蛋白参与的转录后水平修饰通过改变靶向基因的有效翻译或mRNA稳定性而影响重大基因的表达,

当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠Th2优势免疫应答的影响

目的探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠Th2细胞优势免疫应答的影响。方法采用注射卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、吸入OVA激发的方法来复制BALB/c小鼠哮喘模型,实验后期给予甲状腺素以复制阴虚哮喘模型,通过观测哮喘行为学、血清及支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-4、IL-13的水平、BALF及肺组织中炎性细胞的含量、肺组织中GATA-3蛋白表达水平,探讨当归的平喘作用及对Th2细胞优势免疫应答的影响。结果当归可明显减少阴虚哮喘小鼠哮喘发作的次数及其发作时的症状,改善肺组织病理学而减少肺组织及BALF中炎性细胞的数量,降低血清及BALF中IL-4、IL-13的水平,抑制肺组织中GATA-3蛋白的表达(P<0.05或0.01);同时,当归与地塞米松配伍后对嗜酸粒细胞、IL-4及GATA-3的抑制作用具有一定的协同作用(P<0.05或0.01)。结论当归具有平喘作用,抑制细胞因子IL-4、IL-13及转录因子GATA-3的表达而缓解Th2优势免疫应答可能是其作用机制之一。

γδT细胞在小鼠沙眼衣原体感染中通过促进Th17免疫应答发挥免疫保护作用

目的探讨γδTT细胞在沙眼衣原体呼吸道感染中的作用以及对衣原体特异性适应性免疫应答的影响。方法WT（C57BL／6）小鼠和TCRδ^-/-小鼠（C57BL／6背景）经鼻腔吸入1×10^3IFU的沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Chlamydia muridarum，Cm），建立沙眼衣原体小鼠呼吸道感染模型。酶免疫法检测感染不同时间的小鼠肺组织衣原体生长情况，用衣原体包涵体形成单位（IFU）代表衣原体繁殖；ELISA法测定脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-17的产生；细胞内细胞因子染色检测小鼠肺组织CD3^＋CD4^＋T细胞IFN-γ（Th1免疫应答）及CD3^＋CD4^＋T细胞IL-17（Th17免疫应答）的水平，确定γδT细胞对宿主特异性抵抗衣原体的Th1、Th17免疫应答的调节作用。结果经鼻腔吸入一定剂量Cm诱导小鼠沙眼衣原体肺炎，与WT小鼠比较，TCRδ^-/-小鼠感染Cm早期体重下降更明显，但是两组小鼠肺组织衣原体繁殖水平未见显著差异。ELISA结果显示，WT与TCRδ^-/-小鼠在Cm呼吸道感染后的第3天和第7天IFN-γ分泌无显著差异，感染第7天TCRδ^-/-小鼠IL-17分泌显著低于WT小鼠；细胞内细胞因子染色结果提示感染第3天和第7天TCRδ^-/-小鼠CD3^＋CD4^＋T细胞分泌IL-17的量显著低于WT小鼠，IFN-γ未见显著差异。结论γδT细胞通过促进抗衣原体特异性的Th17应答发挥免疫保护作用。

青蒿琥酯对 TNBS 诱导的小鼠结肠炎免疫调节机制的研究

背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150 mg·kg-1·d-1.实验第8 d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

再生障碍性贫血患者外周血Th17、CD4^+ CD25^+ Treg细胞的免疫应答研究

目的探究再生障碍性贫血患者外周血TH17、CD4^+ CD25^+ Treg细胞的表达特征及血象影响。方法采集血液标本,进行细胞处理、细胞培养、细胞因子的ELISA检测、流式细胞术检测;将实验结果用Mann-Whitney U秩和检验,进行二分类组间比较;用Kruskal-Wallis H(K)秩和检验,进行多分类趋势分析。结果对照组、NSAA组与SAA组相比,外周血CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例依次降低;TH17细胞比例依次升高;差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α细胞因子水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与TH17细胞比例均呈负相关(r值分别为-0.09、-0.889,P<0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与CD4^+ CD25^+ Treg细胞比例均呈正相关(r值分别为0.889、0.882,P<0.05)。SAA组、NSAA组外周血血红蛋白计数与血清IL-17细胞因子均呈负相关(r值分别为-0.900、-0.975,P<0.05)。结论 Th17/Treg失衡是再生障碍性贫血发生、发展的关键因素;Th17细胞免疫应答增强,CD4^+ CD25^+ Treg细胞免疫应答减弱,加重了再生障碍性贫血患者骨髓衰竭的严重程度。