双重血浆分子吸附术联合低置换量血浆置换术对慢加急性肝衰竭患者CRP、IL-6及Th1/Th2型细胞因子水平的影响

目的:探讨双重血浆分子吸附术(DPMAS)联合低置换量血浆置换术(LPE)治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的效果及对C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、Th1/Th2型细胞因子水平的影响。方法:选择2021年10月—2023年10月苏州市第五人民医院收治的ACLF住院患者90例,按随机数字表法分为观察组、对照组,各45例。对照组患者单纯应用LPE治疗,观察组患者应用DPMAS联合LPE治疗,疗程均为2周。对比治疗前后两组肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PTA)]、炎症因子(CRP、IL-6)、Th1/Th2型细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],并记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗2周后,两组ALT、AST、TBIL、CRP、IL-6、IFN-γ、TNF-α均较治疗前低,且观察组均较对照组低(P<0.05);治疗2周后,两组IL-10均升高,且观察组较对照组高(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:针对ACLF患者,采取DPMAS联合LPE治疗,可显著改善患者肝功能,降低炎症因子水平,改善Th1/Th2型细胞因子水平,且可降低不良反应发生率。

宣肃止咳汤联合吸入型糖皮质激素治疗小儿支气管肺炎疗效及对血清VCAM-1、Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨宣肃止咳汤联合吸入型糖皮质激素治疗小儿支气管肺炎的疗效及对血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、Th1/Th2细胞因子的影响。方法选择2021年5月—2023年5月府谷县中医医院收治的80例支气管肺炎患儿作为研究对象,依据随机数表法将其分为对照组与试验组,各40例。对照组予以吸入型糖皮质激素治疗,试验组予以吸入型糖皮质激素联合宣肃止咳汤治疗。记录两组患儿临床症状消失时间,评价临床疗效,并检测治疗前后血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL-4)水平。结果与对照组比较,试验组咳嗽、喘鸣音、气促消失时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);两组发热消失时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,两组治疗后血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4比值均明显改善,且试验组治疗后血清IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4比值改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清VCAM-1比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿均未见明显不良反应。结论宣肃止咳汤联合吸入型糖皮质激素治疗小儿支气管肺炎可有效促进症状改善,提高临床疗效,并能调节Th1/Th2细胞失衡。

血清血管细胞黏附分子1、Th1/Th2细胞因子急性生理学及慢性健康状况评分与小儿支气管肺炎病情和预后相关性分析

目的:探讨血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)]急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)检测在小儿支气管肺炎诊断、分级和预后评价中的临床价值。方法:回顾性分析84例小儿支气管肺炎患儿(支气管肺炎组)及同期的85例健康儿童(对照组)的临床资料。采用酶联免疫吸附法检测血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4,并测量APACHEⅡ评分。采用Pearson相关性分析血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4以及APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情和预后的相关性。结果:支气管肺炎组患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均显著高于对照组(均P<0.05)。重型支气管肺炎患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4及APACHEⅡ评分均显著高于普通型支气管肺炎患儿(均P<0.05)。血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4和APACHEⅡ评分间比较均呈显著正相关(均P<0.05),各指标与IL-4水平无显著相关性(均P>0.05)。痊愈组、显效组、有效组和无效组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4两两比较差异有统计学意义(均P<0.05),痊愈组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4均显著低于其他三组,无效组则显著高于其他三组(均P<0.05)。痊愈组和显效组患儿APACHEⅡ评分显著高于有效组和无效组(均P<0.05)。结论:血清VCAM-1、Th1/Th2细胞因子和APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情程度和预后有一定相关性,通过检测上述指标能够辅助判断病情,评估预后。

早期梅毒患者血浆Th1细胞和Th2细胞趋化因子水平增加

目的研究早期梅毒患者血浆1型辅助T(Th1)细胞和Th2细胞趋化因子水平变化,分析Th1细胞/Th2细胞趋化因子在早期梅毒免疫应答和发病中的作用。方法采集56例早期梅毒患者(一期梅毒22例和二期梅毒34例)和20例健康体检者外周肝素抗凝血,ELISA检测血浆中Th1细胞趋化因子γ干扰素诱导的单核因子(MIG)、γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、干扰素诱导的T细胞α趋化蛋白(I-TAC)和Th2细胞趋化因子胸腺及活化调节的趋化因子(TARC)、单核细胞来源的趋化因子(MDC)含量;同时检测血浆中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的含量。结果一期和二期梅毒患者血浆MIG、IP-10和TRAC、MDC含量均显著高于对照组;二期梅毒患者血浆I-TAC显著高于健康对照组。尤其是,二期梅毒患者血浆Th1细胞趋化因子MIG、IP-10和I-TAC水平均显著高于一期梅毒,而一期和二期梅毒患者血浆Th2细胞趋化因子MDC、TARC水平无显著差异。相关分析显示,早期梅毒患者血浆IP-10与MIG、I-TAC、IFN-γ及TNF-α之间均呈显著正相关。而且,早期梅毒患者血浆MIG、IP-10与CRP水平之间均呈显著正相关。结论 Th1细胞趋化因子和Th2细胞趋化因子参与早期梅毒免疫应答。

EZH2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及PD1/PD-L1表达的作用机制

目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)组、EZH2抑制剂联合PD1/PD-L1抑制剂(D)组,酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞仪检测Th细胞分化相关因子,Western印迹检测PD1/PD-L1蛋白表达,Hoechst33258染色法、噻唑蓝(MTT)法及小室法检测恶性淋巴瘤细胞活性。结果与A组相比,B、C、D组细胞凋亡率、干扰素(INF)-γ水平明显升高,细胞增殖率、侵袭数量、白细胞介素(IL)-4水平、PD1、PD-L1蛋白表达明显降低(P<0.05),且C组比B组变化更明显,D组比C组变化更明显(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可显著抑制恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗,有效调控Th细胞分化,并抑制PD1/PD-L1蛋白表达。

过敏性疾病患者血清Th1/Th2细胞因子和趋化因子测定及其意义

目的:检测过敏性疾病患者血清Th1细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及趋化因子Eotaxin、RANTES、LTB4的水平,探讨其临床意义。方法:过敏性疾病患者64例,正常对照21例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ、LTB4、RANTES和Eotaxin水平。结果:1过敏性疾病患者血清IL-4、IL-5、IL-13和Eotaxin、LTB4水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。2IFN-γ和RANTES在过敏性疾病患者血清中的水平低于对照组,但无统计学差异(P>0.05)。3IL-4、IL-5、IL-13和LTB4彼此之间呈显著正相关(P<0.01)。4Eotaxin、RANTES和IFN-γ彼此之间呈显著正相关(P<0.05)。5LTB4和Eotaxin之间呈显著正相关(P<0.01)。结论:过敏性疾病的发生存在多种细胞因子和趋化因子复杂的相互作用。

克鼻敏汤对变应性鼻炎患者血清黏附分子和Th1/Th2细胞因子的影响

目的研究克鼻敏汤治疗变应性鼻炎的机制。方法60例变应性鼻炎(allergicrhinitis,AR)患者随机分为克鼻敏汤治疗组(治疗组)和辛芳鼻炎胶囊对照组(对照组)进行治疗,观察两组疗效;采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组治疗前、后血清黏附分子(sICAM-1、P-选择素),Th1细胞因子(IFN-γ、IL-2)和Th2细胞因子(IL-4、IL-5)进行了检测;并与健康对照组进行比较。结果治疗组及对照组血清黏附分子和Th2细胞因子水平明显高于健康对照组(P<0.01),Th1细胞因子水平低于健康对照组(P<0.01);治疗后治疗组血清黏附分子和Th2细胞因子水平较治疗前明显下降(P<0.01);Th1细胞因子水平较治疗前明显增高(P<0.01),而对照组较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论克鼻敏汤通过抑制血清黏附分子的产生和调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络而对变应性鼻炎产生治疗作用。

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。

趋化因子对Th1/Th2免疫平衡的影响

近年来 ,随着免疫学和分子生物学的发展 ,人们发现多种趋化因子及其受体是调节免疫应答的重要分子 ,它们的存在和变化对Th1 /Th2细胞的分化和极化具有重要作用。现就趋化因子对Th1

白细胞衍生趋化因子2及其受体介导的信号通路与疾病

白细胞衍生趋化因子2(leukocyte cell-derived chemotaxin-2,LECT2)属于肽酶M23家族,是具有趋化作用的蛋白质。LECT2能趋化免疫细胞吞噬病原微生物,抑制癌细胞的迁移,对多种疾病如肝癌、败血症、动脉粥样硬化均有重要作用。为了深入了解LECT2在疾病中的作用机制,本文对LECT2基因和蛋白质的结构、与间质表皮转化因子(mesenchymal epithelial transition factor,MET)、C型凝集素等受体的识别机制,在β-联蛋白、Wnt等信号通路中的调节作用,以及与多种疾病的关系进行综述。

人Th2细胞因子对牛主动脉内皮细胞表达黏附分子的影响

目的 研究人Th2细胞因子对活化的牛主动脉内皮细胞 (BAECs)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)的影响 ,为Th2细胞因子应用于减轻排斥反应、诱导异种移植免疫耐受提供实验依据。方法 用不同浓度(2、5、10、2 0、4 0ng/ml)的Th2细胞因子 (白介素 4、白介素 10、白介素 13)分别孵育BAECs2h后 ,再与TNF α(4ng/ml)共孵育 6h或 18h ;应用细胞 酶联免疫吸附法检测细胞表面的E selectin和ICAM 1的表达。用MTT法测定药物对细胞活性的影响。结果 用一定浓度的Th2细胞因子预处理BAECs后 ,能明显抑制TNF α诱导的E selectin与ICAM 1的表达 ,并呈现一定的剂量依赖性。MTT法测定表明 ,各实验组细胞活性与对照组无明显差异。结论 Th2细胞因子能明显抑制TNF α活化的BAECs表达E selectin与ICAM 1;

孟鲁司特钠联合曲安奈德鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎的疗效及对患者血清黏附分子和Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨孟鲁司特钠联合曲安奈德鼻喷雾剂运用于变应性鼻炎患者中的价值及对其血清黏附分子和Th1/Th2细胞因子的影响。方法资料收集该院106例变应性鼻炎患者,入院时间均为2016年1月至2018年6月,按照随机数字表法将其分为对照组(给予曲安奈德鼻喷雾剂治疗)与联合组(在前者基础上同时应用孟鲁司特钠治疗)各53例,对比两组患者治疗有效率、局部和全身症状,并对比治疗前后血清黏附分子、Th1/Th2细胞因子水平变化。结果治疗后联合组有效率比对照组明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的临床症状对比差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,联合组鼻部症状及相关症状较干预前及对照组同期有明显好转,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)与P-选择素水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组sICAM-1与P-选择素水平均较治疗前有所降低,但联合组各指标下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后两组Th1/Th2细胞因子水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组IL-2、IFN-γ、IL-10水平明显高于治疗前,血清IL-4均低于治疗前,组间对比发现,联合组各指标下降/上升幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孟鲁司特钠联合曲安奈德鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎效果显著,能有效改善其血清因子水平,促进患者早日康复,值得在临床推广使用。

小青龙汤对过敏性鼻炎大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及SP、Annexin1、VCAM-1表达的影响

目的探讨小青龙汤对过敏性鼻炎大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及P物质(SP)、膜联蛋白1(Annexin1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法选取SPF级SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、苍耳子鼻炎胶囊组和小青龙汤高、中、低剂量组,每组8只。正常组大鼠给予常规饲养,其余5组大鼠采用卵白蛋白腹腔注射致敏、双侧鼻腔滴鼻激发方法复制过敏性鼻炎模型。模型复制成功后,苍耳子鼻炎胶囊组大鼠给予苍耳子鼻炎胶囊溶液0.28 g/kg灌胃,小青龙汤高、中、低剂量组分别给予小青龙汤14 g/kg、7 g/kg、3.5 g/kg灌胃,均每日1次,连续灌胃14 d。灌胃结束后,对各组大鼠进行行为学评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组化法检测大鼠鼻黏膜组织中SP、Annexin1、VCAM-1表达情况。结果与模型组比较,小青龙汤高、中剂量组和苍耳子鼻炎胶囊组大鼠行为学评分明显降低(P均<0.05),鼻黏膜病理改变减轻,血清IgE、IL-4水平及鼻黏膜组织中SP、VCAM-1平均光密度值均明显降低(P均<0.05),血清IFN-γ水平及鼻黏膜组织中Annexin1平均光密度值均明显升高(P均<0.05);与小青龙汤中剂量组比较,小青龙汤高剂量组和苍耳子鼻炎胶囊组大鼠行为学评分均更低(P均<0.05),鼻黏膜病理改变更轻,血清IgE、IL-4水平及鼻黏膜组织中SP、VCAM-1平均光密度值均更低(P均<0.05),血清IFN-γ水平及鼻黏膜组织中Annexin1平均光密度值均更高(P均<0.05);小青龙汤高剂量组与苍耳子鼻炎胶囊组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论小青龙汤可呈剂量依赖性改善过敏性鼻炎大鼠的鼻黏膜炎性症状,其作用机制可能与抑制大鼠炎症介质SP、VCAM-1表达,上调Annexinl表达,调节Th1/Th2细胞因子失衡有关。

血管活性肠肽及其受体CRTH2在2型炎症疾病中的作用研究

2型炎症是以辅助性T细胞(Th)2、2型固有淋巴样细胞(ILC2)及相关细胞因子,如白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、IL-31等为主所介导的炎症,给人们的工作和生活带来沉重负担,亟需找到有效的治疗方法。研究表明,血管活性肠肽(VIP)与2型炎症的发生发展密切相关。VIP是一种广泛分布的神经肽,在神经-免疫轴中发挥了重要作用。Th2表达趋化受体-同源分子(CRTH2)是VIP的受体之一,在2型炎症疾病中表达异常增高,其主要通过激活Th2、ILC和诱导嗜酸性粒细胞分泌前列腺素(PG)D2,进一步促进Th2型细胞因子分泌增多,使得Th2分化增强来参与2型炎症反应。本文综述了VIP及其受体CRTH2在2型炎症疾病中的作用机制及其治疗的研究进展,希望为相关疾病的诊治提供新的理论依据和思路。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

基于Notch信号通路探讨芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠Th1/Th2免疫平衡的调节机制

目的探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)辅助性T细胞1(Helper T cells 1,Th1)和辅助性T细胞2(Helper T cells 2,Th2)失衡中的作用及芪蛭皱肺颗粒的干预机制。方法70只Wistar大鼠随机挑选10只作为空白对照组,其余大鼠均采用香烟烟雾(CS)联合气管滴注脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型,空白对照组及造模组各随机挑选3只大鼠验证造模是否成功。造模结束进行灌胃给药干预,造模组大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组(67.5μg·kg^(-1))及芪蛭皱肺颗粒高中低剂量组(3.24、1.62、0.81 g·kg^(-1)),分别给予生理盐水、醋酸地塞米松混悬液、芪蛭皱肺高、中、低剂量混悬液进行灌胃干预,空白对照组同模型对照组,灌胃等体积生理盐水。经28天造模及28天治疗后,采用动物肺功能测试系统检测吸气峰流速(Peak Inspiratory Flow,PIF)和呼气峰流速(Peak Expiratory Flow,PEF),处死大鼠提取肺脏、脾脏、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF),苏木素-伊红(HE)染色评价肺组织病理变化,酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,流式细胞仪检测脾脏Th1/Th2细胞水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织Notch1、Hes家族发状分裂相关增强子1(Hes1)、Hey家族发状分裂相关增强子1(Hey1)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测肺组织Notch1、Hes1、Hey1基因表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺功能显著降低(P<0.05),肺组织出现炎性细胞浸润、支气管结构破坏等病变,血清及BALF中TNF-α含量显著升高(P<0.05),脾Th1细胞百分比显著降低(P<0.05),Th2细胞百分比显著升高(P<0.05),肺组织Notch1、Hes1、Hey1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05),差异均具有统计学意义;与模型对照组比较,各给药组大鼠肺功能显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤均有所减轻,血清及BALF中TNF-α含量显著降低(P<0.05),脾Th1细胞百分比显著升高(P<0.05),Th2细胞百分比显著降低(P<0.05),肺组织Notch1、Hes1、Hey1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论芪蛭皱肺颗粒通过抑制Notch信号通路调节Th1/Th2平衡,从而改善COPD大鼠肺功能及病理损伤,影响其免疫功能。

Th1/Th2细胞分化的分子机制

Th1/Th2细胞亚群的分化是不同的细胞因子、抗原及环境等综合因素作用的结果。在细胞因子参与的Th细胞分化中,JAK/STAT信号途径是细胞因子受体转导细胞内信号的一种主要机制。本文主要就Th1/Th2细胞的功能、分化的分子机制及其影响因素作一综述。