心电散点图解析策略之恒变微分法

目的探讨RR间期的恒变性质对心电散点图位置及走向的影响,总结恒变微分法在快速分析动态心电图中的应用与分析技巧。方法结合室性早搏、室性早搏连发、房性早搏等经典病例的RR间期特征,分析其散点图特征点集的位置及走向与RR间期恒变性质的关系,总结恒变微分法的解析策略。结果时间散点图中RR间期为恒量时呈水平走向(如NV、VV层等),为变量时则呈上、下起伏(如NN、SN、VN层等)。Lorenz散点图中横坐标为恒量时,特征点集垂直分布(如NVN、VVN点集等),纵坐标为恒量时,特征点集水平分布(如NNV、VNV点集等),横、纵坐标均为恒量时特征点集局限性分布(如NVV、VVV点集等);横、纵坐标均为变量时,特征点集倾斜分布(如VNN、NNN点集等),且根据微分学原理,其主轴斜率取决于两变量的系数之比。结论RR间期的恒变性质决定了心电散点图的位置及走向。通过散点图技术快速识别的恒量与变量可以揭示心律失常的部分电生理机制,类似于天然的电生理检查。恒变微分法是解析心电散点图的有效方法,更是快速分析动态心电图的基本技能。

房颤伴室性早博与房颤伴差异性传导的量化鉴别方法研究

对于房颤伴室性早博与房颤伴差异性传导的临床诊断,目前还没有公认的标准,二者的准确鉴别一直是困扰医生的难题。本研究提出一种准确性高的计算方法,用于鉴别上述两类疾病。通过分析房颤伴室性早博与房颤伴差异性传导的临床特征,确定类代偿间期与联律间期的比值为鉴别特征参数。对待检测ECG信号作预处理,然后准确定位待检测ECG的每一个心动周期内QRS-T特征波;在此基础上,识别宽大畸形QRS波群,提取对应于类代偿间期与联律间期的两个相邻R-R间期,计算它们的比值,将其与一个给定的鉴别阈值进行比较后作出判别。算法验证数据来自MIT-BIH心律失常数据库,10个记录中,含4 026心拍房颤伴室性早搏和949心拍房颤伴差异性传导,共计4 975心拍。所提出方法在房颤伴室性早博与房颤伴差异性传导的混合数据中,鉴别房颤伴室性早搏的灵敏度和阳性预测率分别达到了93.15%和98.30%,优于传统方法。类代偿间期与联律间期的比值可以代替目前常用的类代偿间期,作为鉴别房颤伴室性早博与房颤伴差异性传导的特征参数,对提高诊断正确性具有指导作用。

房性早搏诱发的阵发性心房颤动中房早联律间期/房早前周期比值的检测与价值

目的探讨房早联律间期/房早前周期比值与房性早搏诱发的阵发性心房颤动发生之间的关系并评价其价值。方法对24例房性早搏诱发的阵发性房颤患者的动态心电图分析,测量并计算诱发房颤的房早联律间期、房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值,未诱发房颤的房早联律间期、房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值。结果24例阵发性房颤患者中,诱发房颤的房早联律间期(452±53·3)ms,房早前周期(967±62·7)ms,房早联律间期/房早前周期比值0·47±0·08,未诱发房颤的房早联律间期(491±33·6)ms,房早前周期(896±50·3)ms,房早联律间期/房早前周期比值0·55±0·07,诱发房颤的房性早搏其房早联律间期,房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值与未诱发房颤的房性早搏组相比,差异有统计学意义(P<0·01)。结论房早联律间期/房早前周期比值与阵发性房颤的发生呈负相关。

一种利用心率检测心律失常的方法

目的探索利用心率序列检测心律失常的方法。方法由MIT-BIH心律失常数据库的注释文件得到R-R间期序列及心拍标注信息。将心拍标注中的窦性心拍、束支传导阻滞、各类融合心拍、起搏心拍、未分类心拍定义为"正常心拍";将早搏及逸搏定义为"非正常心拍"。对原始R-R间期序列依次进行中值滤波与均值滤波,得到平滑R-R间期序列;原始R-R间期与平滑R-R间期的差值过大者为"离群"R-R间期,相应的心拍归为"非正常心拍"。结果 MIT-BIH心律失常数据库全部48例记录中,有35例记录的窦性心拍数量占总心拍数量的一半以上。这35例记录"非正常心拍"检测的敏感度为88.2%,阳预测率为91.3%;对其中不含房颤或房扑的28例记录"非正常心拍"检测的敏感度为94.2%,阳预测率为96.4%。结论利用心率序列可以识别多数心室期前收缩与心房期前收缩,从而降低人工判读心律失常的工作量。

阵发性心房颤动发作的启始节律特征观察

目的观察阵发性心房颤动(简称房颤)发作的启始节律特征。方法由动态心电图(Cardio Trak动态分析软件,杭州百慧医疗设备有限公司)记录,并由时间RR间期(t-RR)散点图及相应心电图确诊为阵发性房颤的14例患者,再通过t-RR散点图及逆向技术追溯出相应房颤启始节律的诊断心电图,采用手工测定的方法,测定房颤启始前的5个波形,4个心动周期,计算早搏指数[房性早搏(简称房早)联律间期÷其前面的一房性心动周期长度],分析房颤的启始节律特征。在5个波形中,S表示窦性心房波,P示房早波,P'示第2个房早波,P1为异位心房波。结果 14例共发生45次阵发性房颤;其中①以S→S→S→S→P方式(窦性房波基础上)26次,占57.8%;②以P→S→P→S→P或S→S→P→S→P方式(房早二联律)10次,占22.2%;③以P→S→S→S→P或S→P→S→S→P或P→P→S→S→P方式(不纯性窦性房波基础上)7次,占15.6%;④以P1→P1→P1→P1→P方式(房性心动过速)2次,占4.4%。在①中,I<0.5(n=19)者有短长短周期现象,I>0.5(n=7)者有房波频率增快趋势,是另外因素(联律间期较短,P'波、房性并行心律)辅助诱发了房颤。在②中系房早二联律造成了短长短现象,使I<0.5,房早诱发了房颤。在③中存在房波频率快→慢→快的变化,即使I>0.5,亦能发生房颤。在④中房早终止房性心动过速时发生了房颤。结论不同启始节律的房早诱发房颤的房波发生的性质不同,其基础房波的变化慢快也不一致,此决定了其房颤节律启始控制的方法也应不一致。

阵发性心房颤动的动态心电图分析

目的探讨动态心电图对阵发性心房颤动诊断和疗效判断的意义。方法分析78例阵发性心房颤动患者和80例对照组的24h动态心电图。统计单个期前收缩总数、心房颤动的频率和持续时间、心房颤动相关的偶联间期、非心房颤动患者房性期前收缩的偶联间期及24h房性期前收缩总数。结果心房颤动组:共发作33314阵心房颤动,其中36例11173阵发生在8∶00至22∶00,74例22141阵发生在22∶00至8∶00。平均24h房性期前收缩8242±1245个,心房颤动456±122阵。诱发心房颤动的,17例为单一房性期前收缩的偶联间期,33例为两种房性期前收缩的偶联间期,28例为两种以上房性期前收缩的偶联间期。发作前与发作相关的房性期前收缩偶联间期为0.429±0.089s,54例房性期前收缩伴心室内差异性传导,平均心率175±41次/min,64例6284阵心房颤动时伴有心悸、胸闷等症状,而69例27026阵发作时前无明显症状。对照组无心房颤动发生,35例有短阵房性心动过速,24例有频发房性期前收缩,56例有偶发房性期前收缩,房性期前收缩偶联间期0.633±0.014s,明显长于心房颤动组发作前与心房颤动相关的房性期前收缩及未下传的房性期前收缩偶联间期(P<0.01)。结论动态心电图监测是阵发性心房颤动诊断和疗效评价方面可靠、高效、重复性好的检查手段。

高血压伴阵发性心房颤动患者触发性房性期前收缩的特征分析

目的研究高血压伴阵发性心房颤动(PAf)患者触发性房性期前收缩(APC)的电生理特点。方法将46例高血压伴APC触发PAf患者(高血压组)的动态心电图进行人工回放,分析触发性APC的起源部位、联律间期(CI)及期前收缩指数(PI),并与35例非高血压伴PAf患者(非高血压组)对比分析。结果高血压组患者触发性APC主要来源于左心房上部(61.7%),与非高血压组(59.1%)相比差异无统计学意义(P=0.658)。高血压组触发性APC的CI及PI分别为(374.1±31.5)ms和0.50±0.05,均明显短(低)于非触发性APC[(443.6±32.6)ms和0.63±0.06,均为P=0.000],也短(低)于非高血压组[(395.7±38.2)ms和0.55±0.08,均为P=0.000]。高血压组APC前心动周期(PC)为(746.2±50.6)ms,显著长于非高血压组[(724.9±70.3)ms,P=0.004]。结论高血压伴PAf患者触发性APC主要起源于左心房上部,触发性APC的CI和PI明显短(低)于非高血压伴PAf患者。高血压患者出现CI较短或PI较低的APC时,应及时处理,防止PAf发生。

动态心电图对高血压患者伴心房颤动发生机制的研究

目的分析高血压患者发生心房颤动(房颤)的动态心电图特征、结构原因及电生理机制。方法选择120例高血压住院患者进行动态心电图及彩色多普勒超声心动图检查,根据房颤发作情况分成A、B、C三组:A组不伴有房颤(36例),B组伴阵发性房颤(39例),C组伴持续性或永久性房颤(45例)。对三组的左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVD)、左室收缩末期内径(LVS)、室间隔厚度(IVST)和左室射血分数(LVEF)等指标进行分析。结果C组的LAD、LVD、LVS、IVST和LVEF这5个指标与A、B两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组上述5个指标均大于A组,但仅LAD差异有统计学意义(P<0.01)。B组中触发性房性早搏与非触发性房性早搏患者的联律间期比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压患者发生心房颤动的机制主要是左心房结构改变,其主要触发因素为房性早搏。

室早TpR指数与特发性流出道室早症状的关系

目的分析流出道室早(premature ventricular contraction,PVC)患者心律失常症状与体表心电图特征的关系及其临床意义。方法将97例流出道室早患者根据有无心律失常症状分成两组:有症状组60例,无症状组37例。患者行心脏超声和体表标准12导联心电图检查,测定患者室早负荷、PVC波宽度、联律间期、PVC联律间期指数(PVC联律间期/窦性RR周期×100%)、室早TpR间期(PVC前窦性T波顶点到PVC起点间时程)、室早TpR指数(早搏TpR间期/窦性TpR间期×100%),分析其与心律失常症状间的关系。结果有症状组PVC联律间期指数、PVC TpR间期及PVC TpR指数显著大于无症状组(P<0.05),而两组间室早负荷、起源及其他心电参数无显著差异。Spearman相关性分析显示PVC症状与PVC联律间期指数呈显著正相关(r=0.324,P<0.05),与PVC TpR间期呈显著正相关(r=0.272,P<0.05)、与PVC TpR指数呈显著正相关(r=0.457,P<0.05)。结论有症状的流出道室早患者PVC联律间期指数和TpR指数大于无症状组,室早症状与PVC延迟出现有关,对室早临床症状的控制有一定意义。

肌袖性房性心律失常的Lorenz心电散点图特征研究

背景通过Lorenz心电散点图定性诊断各类心律失常发生机制的研究较多,但是对于肌袖性房性心律失常(AAR)患者的Lorenz心电散点图特征研究尚是空白。目的探讨肌袖性AAR的Lorenz心电散点图特征,为快速分析此类Lorenz心电散点图奠定基础。方法对2016年8月至2020年8月郑州大学第五附属医院门诊及住院患者Lorenz心电散点图中符合肌袖性AAR特点的31例患者Lorenz心电散点图进行回顾性分析,另选择30例DCG符合频发非肌袖性AAR特点的患者Lorenz心电散点图为对照组,分析总结其Lorenz心电散点图特征及两组间的差别。结果31例肌袖性AAR患者Lorenz心电散点图总体特征是窦性心律+频发短联律间期房性期前收缩(部分房性期前收缩未下传心室)+反复发作性短阵房性心动过速(不规则下传)+反复发作性短阵心房扑动/心房颤动构成的Lorenz心电散点图组合,且其组合镶嵌在弥散性分布的散点背景当中;30例非肌袖性AAR患者Lorenz心电散点图是窦性心律可与频发房性期前收缩(部分未下传心室)、短阵房性心动过速、阵发性心房扑动/心房颤动中的两项或多项进行Lorenz心电散点图组合,但散点分布集中,未镶嵌在弥散性分布的散点背景当中。结论Lorenz心电散点图若符合窦性心律+反复发作的多种房性心律失常构成的Lorenz心电散点图组合镶嵌在弥散性分布的散点背景当中的特征,高度提示肌袖性AAR,此特征可用于快速识别肌袖性AAR。

阵发性心房颤动发作特点的研究

目的 分析阵发性心房颤动（房颤）的发作特点。方法 ４２例阵发性房颤患者分成有器质性心脏病和无可发现的器质性心脏病 ２组，共进行 ４５次 ２４ ｈ动态心电图检查，对比房颤发作前 ３０ｍｉｎ和 １ｍｉｎ的窦性心室率，以及诱发和不诱发房颤的房性早搏的配对间期（ＰＰ＇）和早搏指数（ＰＩ）。结果随机抽取５３例次的阵发性房颤样本。房颤发作前３０ ｍｉｎ和 １ｍｉｎ的平均窦性心室率改变不显著，但 １４例次（３３％）和１５例次（３６％）房颤发作前分别出现窦性心室率显著减慢和显著加快，１５例次（３６％）房颤发作前１ｍｉｎ的窦性心室率＜６０次／ｍｉｎ。与５３个不诱发房颤的房性早搏相比，４８个诱发房颤的房性早搏的ＰＰ＇间期和ＰＩ均显著缩短（Ｐ＜０．００１）。有器质性心脏病和无器质性心脏病的２组阵发性房颤患者的各项观察指标差异均元显著性。结论 短配对间期的房性早搏是阵发性房颤的独立诱发因素。部分患者的房颤发作与心动过缓有关，采取相应的治疗措施可能预防房颤的发生。

短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制

目的:分析不同部位起源,不同联律间期房性期前收缩对心房有效不应期(ERP)、房内传导时间(CT)及波长(WL)的影响,探讨短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制。方法:选自2006-04-2008-02期间25例无器质性心脏病室上性心动过速患者,程控刺激高右房(HRA),冠状窦远端(CSd),测出上述2个部位基础刺激时(500ms)心房ERP及HRA←CSd的CT。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2期前收缩刺激(S1S1不应期+20ms,+70ms,+120ms,+170ms),测出不同期前收缩刺激后心房ERP及HRA←CSd的CT。分别对基础及不同期前收缩刺激后心房ERP,CT及WL的变化以及HRA,CSd上述刺激时各项指标的变化进行分析。结果:联律间期短的期前收缩刺激较之联律间期长者使心房ERP明显缩短(P<0·05),CT明显延长(P<0·05),WL明显缩短(P<0·05),联律间期相同而起源部位不同的房性期前收缩对心房ERP、CT及WL的影响无差别(P>0·05)。结论:短联律间期房性期前收缩可使心房ERP缩短,房内传导时间延长,WL缩短,为心房颤动形成提供了电生理基础。

室性早搏联律间期变异度在鉴别流出道室早主动脉窦起源中的作用

目的：评价流出道室性早搏（室早）中起源于主动脉窦（ ASC）与右室流出道（ RVOT）室早联律间期变异度（ CIV）的差异，以及探索CIV是否对鉴别ASC起源室早有指导意义。方法选择89例药物治疗无效的流出道室早患者，Carto系统指导下行室早的标测与射频消融。测量体表心电图中连续12组室早的联律间期（ CIs），计算出 CIV＝CI的最大值-最小值，分析不同起源部位室早CIV之间的差异。结果26例（29.3%）室早起源于ASC，40例（44.9%）起源于RVOT间隔部，余23例（25.8%）起源于RVOT游离壁。ASC组CIV（138.2±41.5）ms大于其余两组（ P﹤0.05），RVOT间隔部组和游离壁组CIV比较差异未见统计学意义（58.6±23.1 ms vs 67.8±21.7 ms，P﹥0.05）。ROC曲线下面积（AUC）及95%置信区间为0.968（0.928，0.998），界值为100 ms。CIV ﹥100 ms诊断ASC起源室早的敏感度、特异度和准确度分别为88.5%、95.5%和93.3%。结论起源于ASC的室早CIV高于RVOT起源室早，CIV﹥100 ms对诊断ASC起源室早有重要价值。

原发性高血压伴阵发性心房颤动患者触发性房性期前收缩的电生理研究

目的研究高血压伴阵发性心房颤动（PAf）患者触发性房性期前收缩（简称触发性房早）的电生理特点。方法分析2008年4月至2011年3月经动态心电图确诊的46例高血压伴PAf患者（高血压组）触发性房早起源部位和早搏指数（PI），并与35例非高血压PAf患者（非高血压组）相比较。结果高血压组PAf患者触发性房早主要来源于左心房（81．6％）。高血压组触发性房早联律间期（374．1±31．5）ms明显短于高血压组非触发性房早[（443．6±32．6）ms，￡=23．361，P〈0．001]及非高血压组的触发性房早[（395．7±38．2）ms，t=5．549，P〈0．001]；PI（0．50±0．05）明显低于非触发性房早（0．63±0．06，t=22．544，P〈0．001），也低于非高血压组的触发性房早（0．55±0．08，t=5．849，P〈0．001）。结论高血压伴PAf患者触发性房早主要起源于左心房，触发性房早PI明显低于非高血压伴PAf患者。高血压患者更易并发PAf。对于房早PI较低的高血压患者，应及时处理房早，以防止PAf的发生。

不同心电学特征的单发室性期前收缩对心脏瞬时泵血功能的影响

目的:研究无基础心脏病患者室性期前收缩的心电学特征对左心室瞬时泵血功能的影响,深入理解室性期前收缩导致心肌病的机制。方法:收集中南大学湘雅二医院、湖南省人民医院收治的体检人群中无明确心脏器质疾病的室性期前收缩患者71例,分析每例患者室性期前收缩的心电图特征(联律间期、起源位置及QRS时限),并在室性期前收缩发生瞬间利用心脏彩超监测左心功能,包括左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)及左心室舒张末期容积(LVEDV)。并利用SPSS 13.0统计软件分析心电图特征与左心室泵血功能的关系。结果:与窦性心律相比,室性期前收缩发生时LVEF减少31.5%(37.5%∶69%,P<0.05),LVEDV减少46%(52 ml∶97 ml,P<0.05),SV减少63.6%(24 ml∶67 ml,P<0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道起源的室性期前收缩时LVEF减少更加明显(P<0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道及右心室非流出道起源室性期前收缩对SV减少的影响更大(P<0.05)。不同起源的室性期前收缩对LVEDV的影响并无统计学差异。联律间期在<400 ms时对LVEF及SV影响最大(P<0.05);联律间期在501~550 ms时,室性期前收缩对LVEF的影响最小,此时LVEF约减少33%;与501~550 ms相比较,联律间期<400 ms时LVEDV减少更加明显(P<0.05)。与窄QRS(≤150 ms)相比,宽QRS(>150 ms)能明显增加室性期前收缩发生时LVEF及SV的减少率(P<0.05),而两者对LVEDV减少的影响则无明显差别。LVEF、LVEDV及SV的减少率与联律间期均呈负相关性(r=-0.6、-0.324、-0.361,P<0.05)。结论:室性期前收缩发生时,左心室泵血功能明显受损,泵血功能受损的程度可能与室性期前收缩起源位置、联律间期及QRS时限有关。不同心电图特征的高负荷的室性期前收缩可能会产生不同的临床结果。