黄淑玲治疗围绝经期汗证的临床经验探析

围绝经期女性因卵巢功能衰竭,分泌雌激素水平下降,继而引起一系列血管舒缩障碍和神经精神症状,其中异常出汗是绝经前后诸证中最常见的症状。黄淑玲教授认为,围绝经期汗证病性属虚实夹杂,以虚为本,其根本病机为肾精亏虚、阴阳失衡,且与心、肝、脾、肺等脏腑功能失调密切相关。虚者汗出的病机,首因是肾精亏虚,而肝肾同源,精血相生,故滋补肝肾为治疗围绝经期汗证的基础疗法,可选六味地黄汤、左归丸、右归丸、二至丸等方剂加减;其次是脾虚不能散津,影响肺的通调水道及水津的输布,脾虚及肺,治疗需健脾益气固表,可选黄芪、白术、太子参等培土生金,酌加麻黄根、浮小麦、糯稻根等收敛止汗。实者汗出的病机,是因虚致实,肝肾亏虚,肝失所养,肝郁化火,迫津外泄致汗出,治宜疏肝解郁,清解郁热,可选用柴胡疏肝散或丹栀逍遥散加减;肾阴不足,肾水不能上济心火,心火亢盛,也可迫津外泄致汗出,治宜滋阴补血、养心敛汗,可选用归脾汤、天王补心丹等加减。

天王补心丹治疗老年癃闭的体会

通过对老年癃闭的病因病机以及天王补心丹方证的分析 ,介绍天王补心丹用于治疗老年癃闭的临床体会 。

针刺联合天王补心丹治疗心肾不交型围绝经期失眠临床研究

目的:观察针刺联合天王补心丹治疗心肾不交型围绝经期失眠的临床疗效。方法:选择心肾不交型围绝经期失眠患者104例,按随机数字表法分为对照组和观察组各52例。对照组给予天王补心丹口服,观察组在对照组基础上给予针刺治疗。比较2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分及中医证候积分,检测治疗前后性激素[黄体生成激素(LH)、雌二醇(E_(2))、及卵泡刺激素(FSH)]水平,并评价临床疗效。结果:观察组总有效率为92.31%,高于对照组76.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组PSQI评分、中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组PSQI评分、中医证候积分较治疗前降低,且观察组PSQI评分、中医证候积分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组LH、E_(2)、FSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组E_(2)升高,LH、FSH降低(P<0.05);且治疗后观察组E_(2)高于对照组,LH、FSH低于对照组(P<0.05)。结论:针刺联合天王补心丹治疗心肾不交型围绝经期失眠疗效较好,可有效改善患者失眠症状,调节雌激素分泌水平。

天王补心丹治疗阴血亏虚型失眠临床观察

目的:观察天王补心丹治疗阴血亏虚型失眠的疗效。方法:90例随机分为两组各45例,治疗组采用天王补心丹加减治疗,对照组用舒乐安定片治疗。结果:总有效率治疗组75.6%、对照组71.1%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);症状改善治疗组明显好于对照组(P<0.05)。结论:天王补心丹治疗阴血亏虚型失眠疗效较好。

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨天王补心丹加减对睡眠剥夺小鼠皮肤影响的作用机制

目的:观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法:将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^(-1))组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^(-1))组。除空白组外,其余组均复制SD小鼠模型采用多平台水环境法行每日睡眠剥夺18 h(15:00至次日9:00),连续14 d,并从第2周起叠加腹腔注射咖啡因(CAF)7.5 mg·kg^(-1),连续7 d;造模同时,空白组、模型组灌胃生理盐水(0.01 mL·g^(-1)),其余各组均灌胃相应药物治疗。实验结束后当天进行一般表现的观察记录(如小鼠体质量、精神、毛发、皮肤等);取材后,采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法,光学显微镜下观察皮肤组织病理形态变化;测量皮肤厚度、皮肤含水率;生化试剂盒检测皮肤羟脯氨酸(HYP)含量、皮肤及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β含量;蛋白免疫印迹法检测皮肤组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO)-1、核转录因子(NF)-κB蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组有不同程度的变化,在一般表现上,出现了诸如体质量减轻(P<0.01),精神萎靡、毛色晦暗、皮肤皱纹形成等衰老迹象;对组织标本检测,结果显示,光学显微镜下可见皮肤变薄,真表皮连接(DEJ)扁平化,胶原纤维减少;皮肤组织的厚度和含水率降低,皮肤组织HYP含量显著减少(P<0.01),皮肤和血清SOD活性显著下降(P<0.01)及MDA含量显著增加(P<0.01);血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著增加(P<0.01);皮肤ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,VC组和MTBD低剂量组皮肤的含水率、HYP含量、SOD活性及ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量减少(P<0.05),此外MTBD低剂量组还检测出血清IL-6、IL-1β含量减少(P<0.05);而MTBD中、高剂量组的上述各指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论:SD会加促SD模型鼠皮肤老化进程。MTBD可以改善这种现象,发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路相关。