剔毒护肝方介导HEPG_2细胞凋亡的实验研究

探讨剔毒护肝方介导UEPG_2细胞凋亡的可能机制,方法:培养24h的HEPG_2细胞,分别给予剔毒护肝方(12.5mg/dl)及阿霉素(10μmol/ml)作用8d,同时设空白对照组,细胞凋亡采用流式细胞仪测定,Bcl-2、Bax、Fas采用S-P免疫组化法检测。结果:剔毒护肝方、阿霉素及空白对照组的凋亡率分别为24.43％、10.58％、2.05％。剔毒护肝方组细胞Bcl-2、Bax、Fas的表达量分别为0.118±0.015、0.152±0.028、0.121±0.018,与空白对照组及阿霉素组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:剔毒护肝方有明显介导HEPG_2细胞凋亡的作用,并可能通过介导凋亡调控基因Pas、Pax的高表达及下调Bcl-2基因的水平来介导凋亡。

剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的:研究剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法:传代培养大鼠肝星状细胞(HSC)系HSC-T6与不同剂量剔毒护肝方(大、中、小剂量组)共同培养48小时,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测剔毒护肝方对大鼠HSC凋亡的影响;免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平。结果:剔毒护肝方能使大鼠HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P<0.01)。结论:剔毒护肝方可下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡。