知母皂苷B-Ⅱ对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及机制研究

目的用体内外实验探讨知母皂苷B-Ⅱ(TB-Ⅱ)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用及可能的作用机制。方法体外棕榈酸(100μmol/L)处理人肝癌细胞(HepG2),同时加入不同浓度TB-Ⅱ干预24 h,检测细胞TG水平变化。将C75BL/6J小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、高脂饮食(HFD)组、TB-Ⅱ低剂量组(HFD+LTB-Ⅱ)、TB-Ⅱ高剂量组(HFD+HTB-Ⅱ),NCD组喂以普通饲料,其余组均以高脂饲料喂养16周建立NAFLD动物模型,TB-Ⅱ低、高剂量组每天分别予50、100 mg/kgTB-Ⅱ灌胃;监测小鼠体质量、脂肪重量、生化指标及肝脏病理评估肝损伤程度,并通过实时定量PCR(RT-PCR)方法检测肝组织脂代谢相关基因变化。结果TB-Ⅱ处理后HepG2细胞TG水平下降;TB-Ⅱ治疗可使HFD小鼠体质量下降,血清转氨酶、TC、TG、LDL-C及肝组织TC和TG水平也显著下降,同时肝脏病理明显改善。其中脂质合成相关基因SREBP-1c、FAS及ACC1表达明显下降,并伴随脂肪酸β氧化关键基因CPT1、PPARα表达上调。结论TB-Ⅱ可通过调控肝细胞脂质合成及脂肪酸氧化延缓高脂诱导的NAFLD进程。

知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用

目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。

知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞增殖和迁移的作用机制

目的研究知母皂苷B-Ⅱ抑制人胃癌细胞株BGC-823和MGC-803增殖及迁移的作用机制。方法使用终浓度为50 ng/m L的知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823和MGC-803细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验分别检测细胞内清道夫受体A5(SCARA5)的mRNA含量及蛋白表达;采用生物信息学方法预测hsa-miRNA-766-3p与SCARA5 3′UTR区的结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;转染hsa-miRNA-766-3p mimic或siRNA-SCARA5至BGC-823、MGC-803细胞,24 h后使用50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理细胞48 h,用q PCR和蛋白质印迹实验检测细胞内hsamiRNA-766-3p相对含量和SCARA5蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖活性及迁移能力。结果 50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h能增强肿瘤细胞中SCARA5蛋白表达(P<0.01),而SCARA5 mRNA相对含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。与报告基因表达载体单独转染比较,hsa-miRNA-766-3p mimic和hsamiRNA-766-3p inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染可分别抑制和增强细胞内荧光素酶活性(P<0.05,P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic和hsa-miRNA-766-3p inhibitor转染对突变型荧光素酶报告基因载体荧光素酶活性无明显影响(P>0.05)。50 ng/m L知母皂苷B-Ⅱ处理BGC-823、MGC-803细胞48 h,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量均降低,SCARA5蛋白表达则升高(P<0.01);hsa-miRNA-766-3p mimic转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量上升(P<0.01)、SCARA5蛋白表达降低(P<0.01);siRNA-SCARA5转染+皂苷处理与单纯皂苷处理比较,细胞内hsa-miRNA-766-3p含量无明显变化(P>0.05),但SCARA5蛋白表达降低(P<0.01)。细胞增殖及迁移实验检测结果表明,与细胞对照或溶媒对照比较,经知母皂苷B-Ⅱ处理的胃癌细胞BGC-823和MGC-803增殖活性及迁移能力均降低(P<0.01),siRNA-SCARA5转染+皂苷处理的细胞增殖活性和迁移能力与单纯皂苷处理的细胞相比增强(P<0.01)。结论知母皂苷B-Ⅱ能够抑制hsa-miRNA-766-3p的表达,进而上调其靶基因SCARA5的表达,最终抑制胃癌细胞BGC-823和MGC-803的增殖和迁移。

知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死

背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关系。

HPLC法测定知母中知母皂苷BⅢ的含量

目的:建立 HPLC 法测定知母药材中知母皂苷 BⅢ含量。方法:采用 Agilent C_(18)柱(150 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-水(26:74),检测波长为210 nm,流速为1.0 mL·min^(-1),柱温为33℃。结果:知母皂苷 BⅢ在18.4～172.5μg·mL^(-1)内呈良好的线性关系(r=0.9998),平均回收率为100.4%(n=6)。结论:本法可用于知母皂苷 BⅢ的定量分析。

NIRS与HPLC结合快速测定知母中知母皂苷BⅡ的含量

目的:建立知母中知母皂苷BⅡ含量的快速检测方法,实现知母皂苷BⅡ含量的快速、简便、高效测定。方法:采用中国药典中高效液相色谱法测得知母皂苷BⅡ的含量作为实测值,并采集知母样品的近红外光谱图,运用TQ Analyst 8.0数据分析软件中的偏最小二乘法(PLS),通过预处理、波段范围及主成分数的选择,将实测值与近红外光谱信息进行关联,建立知母皂苷BⅡ的最佳定量分析模型。结果:所建立的模型内部交叉验证决定系数(R^2)、校正均方差(RMSEC)、验证均方差(RMSEP)、交叉验证均方差(RMSECV)以及性能指数(PI)分别为0.975 15、0.094 2、0.080 0、0.369 20、91.0。结论:运用近红外光谱法结合HPLC建立的定量分析模型能够实现知母中知母皂苷BⅡ含量的快速准确测定。

Two new saponins from Anemarrhena asphodeloides Bge.

Two new saponins 3-O-β-d-glucopyranosyl (1 → 2)-β-d-mannopyranosyl sarsasapogenin, named timosaponin A IV(1) and (5β, 25S)-26-O-β-d-glucopyranosyl-furost-20(22)-en-3,26-diol-3-O-β-d-glucopyranosyl (1 → 4) glucopyranosyl (1 → 2)-β-d-galacopyranoside, named timosaponin B IV(2), were isolated by silica gel column chromatography and preparative HPLC from Anemarrhena asphodeloides Bge. Their structures were elucidated by chemical characters and spectroscopic analysis.

知母皂苷B-Ⅱ通过调控LncRNA XLOC_032768减轻LPS诱导心肌细胞损伤

目的探讨知母皂苷B-Ⅱ是否通过调控长链非编码RNA XLOC032768(LncRNA XLOC032768)而影响LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,使用LPS处理细胞建立损伤模型,采用不同浓度的知母皂苷B-Ⅱ处理细胞,同时分别将si-NC、si-XLOC032768转移至H9C2细胞,随后使用LPS与知母皂苷B-Ⅱ处理,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用硫代巴比妥酸法检测MDA水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD的活性,采用5,5′-二硫代双(2-硝基苯甲酸)比色法检测GSH-Px的活性,采用硝酸还原法检测NO水平,采用ELISA法检测TNF-α、PGE2水平,RT-qPCR检测XLOC032768的表达,Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组凋亡率与Bax、cleaved caspase-3蛋白表达及MDA、NO、TNF-α、PGE2水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及GSH-Px、SOD的活性降低(P<0.05),XLOC032768的表达降低(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量知母皂苷B-Ⅱ组凋亡率与Bax、cleaved caspase-3蛋白表达及MDA、NO、TNF-α、PGE2水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达及GSH-Px、SOD的活性升高(P<0.05),XLOC032768的表达升高(P<0.05);干扰XLOC032768表达可降低知母皂苷B-Ⅱ对LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应的作用。结论知母皂苷B-Ⅱ可通过上调XLOC032768的表达而抑制LPS诱导心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应从而减轻心肌细胞损伤。

知母皂苷AⅢ对急性B淋巴细胞白血病细胞的抑制作用及其号转导机制

目的研究知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的影响和潜在的作用机制。方法采用不同浓度的TA-Ⅲ对B-ALL细胞进行处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot方法检测线粒体途径凋亡信号通路相关蛋白caspase-8、BID、Bax、Bcl-2、细胞色素c、caspase-9、caspase-3、PARP等表达水平和裂解激活水平,并检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结果 TA-Ⅲ以剂量依赖方式显著抑制B-ALL细胞活力,促进其凋亡;TA-Ⅲ能剂量依赖性的使caspase-8,caspase-9,caspase-3,PARP裂解激活,上调Bax/Bcl-2比值,并升高细胞质中的细胞色素c表达水平。而caspase抑制剂能显著的抑制这种作用。此外,不同浓度的TA-Ⅲ能提高AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结论 TA-Ⅲ能够抑制B-ALL细胞活力,可能是通过线粒体途径激活caspase级联反应而诱导B-ALL细胞凋亡来完成。这些作用可能与其抑制PI3k/AKT信号通路的激活有关。

HPLC法分析比较亳州知母须根和主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的含量

目的:分析比较亳州地区知母须根和主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的含量。方法:采用HPLC-DAD法测定芒果苷的含量,HPLC-ELSD法测定知母皂苷B-Ⅱ的含量。结果:知母须根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的平均含量分别为3.23%,1.77%,知母主根中芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ的平均含量分别为1.59%,3.29%。结论:芒果苷和知母皂苷B-Ⅱ为知母须根主要化学成分,实验结果可为知母须根的综合开发利用提供科学依据。

知母中知母皂苷BⅡ含量测定方法的研究

目的:建立HPLC-ELSD法检测知母中知母皂苷BⅡ的含量测定方法。方法:采用Agilent TC-C18(4.6×250 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水(24∶76);漂移管温度为105℃,载气流速为3.0 L/min。结果:知母皂苷BⅡ进样量在0.7850～19.625μg范围内呈良好线性关系,平均回收率为103.1%(n=6,RSD=1.04%)。结论:该方法准确可靠,无干扰,可用于知母药材的质量控制。

知母皂苷B-Ⅱ在比格犬体内的药代动力学研究

目的建立比格犬血浆中知母皂苷B-Ⅱ的LC-MS/MS测定方法,并应用于知母皂苷B-Ⅱ的药代动力学研究。方法液相色谱分离采用ODS柱(150 mm×2.1 mm,5μm),以乙腈-0.05%甲酸溶液(35∶65)为流动相,质谱检测采用ESI离子源,MRM负离子模式。将6只比格犬随机分成2组,单剂量交叉静注或口服知母皂苷B-Ⅱ,剂量分别为2,30 mg.kg-1,定时采集血样,测定比格犬体内的血药浓度,并计算药代动力学参数。结果比格犬静注和口服知母皂苷B-Ⅱ后的主要药代动力学参数如下:Cmax分别为(21507±7307)、(313±149)ng.mL-1;AUC0-t分别为(19177±5692)、(1879±738)ng.h.mL-1;AUC0-∞分别为(19770±5879)、(2153±695)ng.h.mL-1;t1/2分别为(7.81±2.61)、(6.01±5.28)h;MRT0-t分别为(2.89±0.39)、(6.27±1.80)h;MRT0-∞分别为(3.88±0.39)、(8.59±3.18)h。结论该法可用于比格犬血浆中知母皂苷B-Ⅱ的检测及其体内药代动力学研究,比格犬口服知母皂苷B-Ⅱ后的绝对生物利用度为(0.72±0.29)%。

高效液相色谱-蒸发光散射检测器法测定黄连清胃丸中栀子苷、知母皂苷AⅢ和知母皂苷BⅡ的含量

目的：应用高效液相色谱-蒸发光散射检测器（HPLC—ELSD）法测定黄连清胃丸中栀子苷、知母皂苷AⅢ和知母皂苷BⅡ的含量。方法：采用C18色谱柱（4．6mmX250mm，5μm）；流速为0．9ml／min；乙腈-水（30：70）为流动相；ELSD漂移管温度为90℃；载气（M）流速为2．9SLPM／min。结果：栀子苷、知母皂苷AⅢ和知母皂苷BⅡ进样量分别在0．0618—1．2360μg（r=0．9992）、0．0476～0．9520μg（r=0．9997）和0．1842～3．6840μg（r=0．9993）时进样量的自然对数值与峰面积的自然对数值呈良好的线性关系，平均加样回收率分别为97．67％、98．18％和98．36％，RSD分别为1．09％、1．01％和0．98％（n=6）。结论：本方法测定结果准确、灵敏、重复性好。

HPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中的知母皂苷B-Ⅱ

目的建立快速、灵敏和准确的大鼠血浆中知母皂苷B-Ⅱ液质联用(HPLC-MS/MS)定量分析方法。方法大鼠血浆样品用乙腈沉淀蛋白,上清液经Alltima HP C18柱(2.1mm×50mm,5μm)分离,采用负离子检测多反应监测模式(MRM)、电喷雾离子化(ESI)对知母皂苷B-Ⅱ进行定量分析,内标为ParisaponinⅠ(重楼皂苷Ⅰ)。检测离子对为知母皂苷B-Ⅱ离子对(m/z919.4→757.4)与"重楼皂苷Ⅰ"离子对(m/z1033.5→901.4)。结果方法的线性范围为5～2000μg·L-1,最低定量下限5μg·L-1。日内精密度<10.9%,日间精密度<6.6%,准确度为-8.6%～7.5%;每样品分析时间为3min。结论该法准确、灵敏、特异,适用于血浆中知母皂苷B-Ⅱ的测定。

知母皂苷AⅢ对黑色素瘤B16细胞生长和Bax,Bcl-2 mRNA的影响

目的观察知母皂苷AⅢ对体外培养黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养B16细胞,分别以浓度为1,2,4,8,16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ作用24 h,通过MTT比色法检测对细胞生长的影响;倒置显微镜观察对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式检测对细胞凋亡的影响;逆转录PCR检测对细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2的影响。结果 8,16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ明显抑制细胞增殖,24 h的半数抑制浓度(IC50)为10.16μmol·L-1;细胞形态显示16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ使细胞体积缩小变圆,细胞减少。与对照组比较,10μmol·L-1知母皂苷AⅢ细胞凋亡率为(4.83±0.25)%(P<0.01),而Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论体外实验显示知母皂苷AⅢ能明显抑制B16细胞生长,并能诱导部分细胞发生凋亡。由于诱导细胞凋亡率与24 h的IC50有一定差距,因此知母皂苷AⅢ对B16细胞生长的影响可能不仅仅与激活凋亡信号通路有关,还与其他细胞生长信号通路有关。

知母皂苷B⁃Ⅱ抑制秀丽隐杆线虫Aβ蛋白毒性作用及机制研究

目的探究知母皂苷B⁃Ⅱ(timosaponin B⁃Ⅱ,TSB⁃Ⅱ)对秀丽隐杆线虫体内β淀粉样蛋白(β⁃amyloid,Aβ)沉积的作用及可能机制。方法以转基因线虫CL4176为模型,考察TSB⁃Ⅱ对线虫瘫痪、寿命、氧化应激和热应激、活性氧水平、Aβ体外聚集等实验的影响,蛋白点印记分析观察药物对线虫体内Aβ聚集情况的影响以及用qRT⁃PCR检测线虫体内与AD相关基因的表达。结果TSB⁃Ⅱ不同浓度给药组均能抗线虫瘫痪、延长线虫寿命、降低活性氧、减轻氧化损伤及热应激损伤和降低Aβ聚集(P<0.05)。蛋白印迹分析显示,TSB⁃Ⅱ不同浓度组均能降低线虫体内Aβ的聚集和沉积(P<0.01)。qRT⁃PCR结果显示,TSB⁃Ⅱ给药组相比较模型组可上调sod⁃3、hsp⁃16.2、daf⁃16 mRNA表达,下调skn⁃1和amy⁃1 mRNA表达(P<0.05)。结论TSB⁃Ⅱ具有抑制Aβ的聚集作用,其作用机制可能与寿命胰岛素信号通路相关,也与小热休克蛋白hsp⁃16.2的上调表达有关。

知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜制备及体外抗肿瘤活性的初步研究

目的:探索知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜的制备方法,为后续进行体内相关研究打好基础。方法:将知母皂苷B-Ⅱ与聚乳酸(PLLA)按照不同比例制成知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜;分别采用扫描电镜、红外光谱分析、LC-MS/MS检测方法对纤维膜理化性质表征、生物相容性、缓释性能等进行测试;采用CCK-8法检测载药纳米膜缓释药物抑制胃癌细胞的增殖情况。结果:12%的知母皂苷B-Ⅱ浓度为最佳载药浓度;在制备载知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维的过程中,静电纺丝技术能保持两种组分各自的化学特征及物理性质;知母皂苷B-Ⅱ对纤维膜的热稳定性影响不大,两者相容性较好;知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜可有效释放知母皂苷B-Ⅱ,明显抑制BGC-823细胞的增殖活性,在48 h、72 h与对照组细胞相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜通过缓释药物可有效抑制BGC-823细胞的增殖能力。

HPLC-ELSD同时测定知母药材中4种主要皂苷的含量

目的建立同时测定知母药材中4种主要皂苷成分的HPLC-ELSD方法。方法采用Agilent Zorbax SB-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以水(冰醋酸调节pH 3.3)(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,0～8 min,12%～23%B;8～25 min,23%B;25～35 min,23%～45%B;35～40 min,45%～95%B。蒸发光散射检测器漂移管温度55℃,以氮气为雾化气,压力为4.0 Bar。结果知母皂苷B、知母皂苷E1、知母皂苷BII、知母皂苷A III浓度分别在42.10～252.6μg/ml(r=0.9993)、48.80～292.8μg/ml(r=0.999 1)、192.2～1 153μg/ml(r=0.999 7)、8.512～85.12μg/ml(r=0.998 5)的范围内呈良好的线性关系。4种成分精密度试验RSD<1%,48 h内稳定性RSD<1%,加样回收率为96.04%～102.8%。结论该含量测定方法简便,分离效果好,能同时测定知母皂苷B、知母皂苷E1、知母皂苷BII和知母皂苷AIII 4种有效成分的含量,结果准确可靠。

知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响

目的本实验研究知母皂苷BⅡ(Timosaponin B-Ⅱ,TB-Ⅱ)对自然衰老大鼠学习记忆能力的改善及海马区神经元的保护作用。方法 SD大鼠老年对照组(15只)、青年大鼠对照组(15只)、TB-II 1 mg/kg组(15只)、TB-II2 mg/kg组(15只)和TB-II 4 mg/kg组(15只)。Morris水迷宫实验测量动物逃避潜伏时间; Elisa法测定脑脊液IL-6和TNF-α含量; TUNEL法检测海马区凋亡神经元; HPLC法检测多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。结果水迷宫实验显示老龄对照组逃避潜伏时间比青年对照组增加,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组与老年对照组相比逃避潜伏时间明显缩短,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组脑脊液IL-6和TNF-α浓度下降(P <0. 05);给药组海马区神经元凋亡减少(P <0. 05);给药组DA、NE和5-HT含量增加(P <0. 05)。结论知母皂苷BⅡ通过抑制大脑炎症介质生成和抑制海马区神经元凋亡,提高神经递质含量,明显改善自然衰老大鼠的学习和记忆能力。

知母的盐制工艺优化

目的:优化知母的盐制工艺。方法:以知母皂苷BII和芒果苷的含量为考察指标,盐用量、焖制时间、炒制温度、炒制时间为考察因素,采用正交试验法优化知母的盐制工艺。结果:设定盐知母中知母皂苷BII和芒果苷的权重比为1∶1时,盐用量2.0%,焖制时间1.0 h,炒制温度180℃,炒制时间12 min为知母的最佳盐制工艺。结论:该实验优化的知母盐制工艺切实可行,可为规模化生产提供数据参考。