TIP30与VEGF在肺癌中的临床表达意义

目的:研究TIP30与血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌中的临床表达意义。方法:收集医院2019年6月至2021年6月经病理科确诊的90例肺癌组织进行研究,设为肺癌组,并收集正常的肺组织作为对照组(20例),应用免疫组化SP法检测两组肺癌组织中VEGF蛋白与TIP30蛋白的表达情况,对比不同肺癌病理特征患者的TIP30和VEGF表达阳性率并进行多因素Logistic回归分析。结果:在110例研究对象中,肺癌组TIP30蛋白表达水平显著低于对照组,VEGF蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);TIP30在肺癌组织中阳性表达率(32.22%)显著低于对照组(65.00%),阴性表达率(67.78%)显著高于对照组(35.00%);VEGF蛋白在肺癌组阳性率为66.67%,显著高于对照组阳性率的10.00%(P<0.05);在不同肺癌类型中,TIP30的阴性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在不同肺癌类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05);TIP30在小细胞癌、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ、中高分化、有淋巴结转移患者中的阴性表达率显著高于鳞状细胞癌和腺癌、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ、低分化、无淋巴结转移的肺癌患者(P<0.05);VEGF在肿瘤直径>3 cm、中高分化、有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率高于肿瘤直径≤3 cm、低分化、无淋巴结转移的患者(P<0.05);多因素Logistic回归模型结果表明,病理类型、TNM分期、分化程度和淋巴结转移为TIP30阴性表达的危险因素,肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移为VEGF阳性表达的危险因素。结论:肺癌患者中TIP30多呈阴性表达,VEGF多呈阳性表达,分别与患者的病理类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征存在相关性,且上述因素分别为TIP30阴性表达、VEGF阳性表达的危险因素。

肠癌组织中TIP30基因的表达与转移、预后间的关系及机制

目的观察TIP30在大肠癌及癌旁组织中的表达,进一步分析其与转移、预后等临床指标的关系。方法取病理确诊的原发性肠癌(包括结肠和直肠)46例,根据生长部位、病理类型、浸润程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期分组,以免疫组化法分别进行TIP30蛋白及P53蛋白表达的检测。同时结合临床资料分析TIP30蛋白的表达与肠癌转移及预后之间的关系。并在TIP30表达阳性和阴性的标本中分别随机抽取4例,利用RT PCR技术检测VEGF的转录水平。结果(1)与癌旁组织相比,TIP30蛋白在癌组织中的表达明显降低(P<0.05);(2)在各期病例中,TIP30蛋白表达在各期癌旁组织中差别无显著性,Ⅲ期、Ⅳ期癌组织中TIP30蛋白的表达率比Ⅱ期低(P<0.05);(3)TIP30蛋白在肠癌中的表达与浸润程度(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)以及TNM分期有关(P<0.05);(4)肠癌组织中P53蛋白的表达与TIP30蛋白的表达有关(P<0.05);同时VEGF的转录水平也与TIP30蛋白的表达相关(P<0.05)。结论TIP30蛋白在肠癌组织中表达降低,与临床分期及浸润转移有关;肠癌组织中TIP30基因的突变或缺失可能通过下调p53基因的转录而导致癌变的发生;TIP30基因抑制肠癌转移可能通过抑制VEGF的转录途径来实现。

Tip30基因表达对肝癌细胞侵袭转移能力的影响

目的:分析Tip30表达对肝癌细胞侵袭转移能力的影响。方法:聚乳酸-羟乙酸(polylactic-co-glycolic acid,PLGA)纳米粒介导腺相关病毒质粒pAAV-Tip30真核表达质粒转染HepG2细胞。RT-PCR检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2,MMP-9和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA水平;Western印迹检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平;Transwell法检测肝癌细胞迁移能力;四氮唑盐(MTS)法和细胞集落形成实验检测细胞增殖能力;细胞-细胞黏附试验、细胞-基质黏附实验检测Tip30表达对肝癌细胞黏附能力的影响。结果:过表达Tip30基因的HepG2肝癌细胞明显降低了MMP-2,MMP-9的mRNA表达和蛋白的翻译;肝癌细胞的增殖、锚定非依赖性生长及肝癌细胞迁移能力均明显受到抑制。结论:体外实验研究证明Tip30基因可抑制肝癌细胞侵袭转移的能力。

人肝癌组织及肝癌细胞系中TIP30基因与VEGF的关系

目的:观察人肝癌组织中抑癌基因TIP30的表达与VEGF(vascularendothelialgrowthfactor)表达的关系;并在高转移性人肝癌细胞系中外源性导入TIP30基因后检测VEGF的表达,探讨TIP30基因抑制肿瘤转移的机理。方法:免疫组织化学染色法检测肝癌组织中TIP30及VEGF的表达;腺病毒感染将TIP30基因导入HCC-LM3细胞,ELISA检测感染病毒后不同时间培养上清中VEGF的分泌;同时利用RT-PCR检测导入TIP30基因后HCC-LM3细胞中VEGF的转录。结果:1)24例肝癌组织中,与癌旁组织相比11例TIP30蛋白表达降低,其中VEGF表达相对升高的有8例;13例TIP30蛋白表达水平相对无变化者中有4例VEGF表达升高;TIP30蛋白与VEGF的表达相关(P<0.05)。2)感染病毒后12h,三组中VEGF的表达水平无差别;与对照组相比,感染Ad-TIP30病毒后24h,HCC-LM3细胞培养上清中VEGF的水平开始下降,且差别显著(P<0.05);48h后,VEGF表达水平Ad-TIP30组与两对照组比统计学意义极显著(P<0.01)。RT-PCR检测也表明Ad-TIP30病毒感染48h后HCC-LM3细胞中VEGF的转录水平降低。结论:肝癌组织中TIP30蛋白与VEGF蛋白的表达存在正相关;高转移性的肝癌细胞中外源性TIP30基因可以抑制VEGF的转录;TIP30基因抑制肿瘤细胞的转移可能部分是由于通过抑制VEGF的转录或表达从而抑制肿瘤血管形成来?

Tip30和p53蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨Tip30和p53蛋白在胃癌中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月—2014年12月秦皇岛市第一医院普外一科收治的60例胃癌患者为研究对象,采用免疫组化SP法检测胃癌组织及其癌旁正常组织中Tip30和p53的表达,并探讨两者的相关性及临床意义。结果 60例胃癌组织中Tip30阳性率为46.67%(28/60),显著低于癌旁正常组织中的95.00%(57/60),差异有统计学意义(P<0.05)。60例胃癌组织中p53的阳性率为48.33%(29/60),高于癌旁正常组织中的5.00%(3/60),差异有统计学意义(P<0.05)。Tip30蛋白表达相关因素包括胃癌分化程度、浸润程度、临床分期、是否发生淋巴结转移等(P<0.05)。p53蛋白表达相关因素包括胃癌浸润程度、临床分期及淋巴结转移等(P<0.05)。胃癌组织中Tip30蛋白与p53蛋白表达呈显著负相关(r=-0.637,P<0.05)。结论 Tip30低表达和p53高表达可作为预测胃癌不良预后的重要指标。

携带TIP30与人IFN-γ基因的重组减毒鼠伤寒沙门氏菌的构建及抗腺样囊性癌的初步研究

目的:构建含有TIP30与人IFN-γ基因的真核共表达质粒的减毒伤寒沙门氏菌,观察以减毒伤寒沙门氏菌为载体的,联合TIP30与IFN-γ的基因治疗对腺样囊性癌的疗效。方法:PCR扩增TIP30和人IFN-γ基因,分别插入真核表达载体pCI—neo,构建成重组表达质粒pCI-TIP30、pCI-IFN和TIP30、IFN-γ基因共表达质粒pCI-TIP30/IFN。分别将重组表达质粒转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207,体外感染小鼠巨噬细胞株,用免疫印迹和ELISA对表达产物进行鉴定,将重组菌口服给腺样囊性癌荷瘤裸鼠,观察其疗效。结果:免疫印迹试验表明质粒pCI-TIP30和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能表达TIP30蛋白,ELISA检测则显示pCI-IFN和pCI-TIP30/IFN转化菌感染的小鼠巨噬细胞能分泌性表达人IFN-γ,减毒沙门氏菌本身和3种表达质粒转化的重组沙门氏菌对腺样囊性癌均有治疗作用,且TIP30与IFN-γ具有明显的协同作用。结论:成功构建了分别携有真核表达质粒pCI-TIP30、pCI—IFN、pCI-TIP30/IFN的减毒鼠伤寒沙门氏菌,对腺样囊性癌荷瘤裸鼠有显著的治疗作用。

TIP30蛋白表达对非小细胞肺癌复发和存活率预测的价值

背景与目的：TIP30蛋白是一个新发现的抑癌蛋白，在多种肿瘤细胞中表达水平较低，对多种肿瘤细胞的生长有抑制作用。本文旨在探索TIP30蛋白对预测非小细胞肺癌患者复发及存活的价值。方法：利用NSCLC组织标本的蜡块进行免疫组织化学染色，以染色积分同顾性分析与复发、转移及存活的关系。结果：肺脏原发病灶中TIP30蛋白的低表达与临床分期（Ⅰ-Ⅳ期的染色积分分别为2．78±0．10、2．31±0．17、1．96±0．32、0．09±0．63）、患者5年存活率、平均积分[生存期〉5年的为2．14±0．05，高于生存期〈5年的1．87±0．09（P〈0．05）]总体复发率及转移[平均积分术后1年复发或死亡为1．42±0．12，低于术后1年未复发2．36±0．07（P=0.008）]有关，而与组织类型和肿瘤细胞病理学分化程度高低无关。结论：TIP30蛋白可以作为一个预测NSCLC肺癌患者术后复发或转移的分子标记物，为临床上预测肺癌的复发或转移提供新的线索。

口服携带Tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌治疗舌癌荷瘤裸鼠的实验研究

目的:观察口服携带HIV tip30与人IFN-γ基因减毒沙门菌(SL7207)基因治疗舌癌荷瘤裸鼠的疗效。方法:4周龄BALB/c雄性裸鼠25只,随机分为PBS对照组、单纯SL7207组、携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组、携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组和同时携带HIV tip30与人IFN-γ基因SL7207-pCI-tip30/IFN联合治疗组5组。裸鼠下颌下区皮下接种人舌癌Tca8113细胞10 d后,口服相应治疗菌,每周1次,共3次。测定瘤体积及瘤重变化,计算抑瘤率,免疫组化检测肿瘤组织中IFN-γ、Tip30的表达,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:肿瘤生长曲线、动物累积生存率及肿瘤抑瘤率指标均显示,PBS对照组肿瘤呈进行性生长;单纯SL7207组显示一定抑瘤效果(P<0.05);携带人IFN-γ基因SL7207-pCI-IFN治疗组和携带HIV tip30基因SL7207-pCI-tip30治疗组均具有较好疗效(P<0.05),但2组之间无显著差异;Tip30和IFN联合SL7207-pCI-tip30/IFN治疗组疗效最好(P<0.01)。表明Tip30和IFN联合具有协同抗肿瘤作用。免疫组化检测发现,口服携带不同目的基因重组菌的肿瘤组织内相应蛋白高表达。琼脂糖凝胶电泳分析发现,转tip30基因的肿瘤细胞基因组DNA表现出凋亡DNA"阶梯状"条带。结论:口服重组减毒沙门菌具有体内瘤体转基因的能力,而且可使同时携带的HIV tip30与人IFN-γ2个目的基因同时达到瘤体细胞内表达,发挥协同抗瘤作用,为舌癌的基因治疗提供了新的方法。

Tip30联合紫杉醇对腺样囊性癌细胞生长抑制的实验研究

目的:观察抑癌基因Tip30联合紫杉醇抑制腺样囊性癌细胞ACC-2生长及特征性细胞核DNA变化。方法:待检ACC2细胞分为4组:紫杉醇组、转基因组、紫杉醇+转基因组、空白对照组,采用MTT法检测细胞增殖率;DNA片段分析检测DNA裂解。结果:不同处理组检测结果分析显示,紫杉醇+Tip30组ACC2细胞生长明显受到抑制,DNA裂解片段最为明显;单项处理组细胞生长亦受到抑制;对照组细胞生长未受影响。结论:Tip30联合紫杉醇可显著抑制ACC-2细胞生长,出现特征性DNAladder现象。

TIP30与p53、ki67在肺癌中表达的相关性及意义

目的分析TIP30与p53、细胞核相关抗原(ki67)在肺癌中表达的相关性及意义。方法回顾性选取2017年1月至2019年4月我院收治的肺癌患者217例,均采用组织芯片(TC)结合免疫组化(IHC)技术检测TIP30、p53、ki67在肺癌组织中的表达、相关性及其与临床病理特征、预后的关系。结果217例患者,TIP30低表达79例(36.41%)、高表达138例(63.59%),p53阳性表达111例(51.15%)、阴性表达106例(48.85%),ki67低表达102例(47.00%)、高表达115例(53.00%);在肺癌中,TIP30低表达率与p53阳性表达率、ki67高表达率呈正相关(r=0.578、0.499,P<0.05);TIP30表达与性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05),与肿瘤类型、分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05),p53表达与肿瘤类型、淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05),ki67表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05);Kaplan-Meier生存曲线显示,TIP30高表达组2年无瘤生存率87.52%高于TIP30低表达组21.39%(P<0.05),p53阳性表达组2年无瘤生存率36.72%低于阴性表达组76.48%(P<0.05),ki67高表达组2年无瘤生存率44.72%略低于低表达组56.56%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论TIP30低表达及p53阳性表达、ki67高表达均与肺癌有相关性,TIP30表达越低,p53、ki67表达越高,均与病理参数有一定关联。

TIP30在HER-2阳性乳腺癌患者癌组织中的表达及临床意义

目的探讨TIP30在表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性乳腺癌患者癌组织中表达及临床意义。方法选择接受过生物化疗(曲妥珠单抗联合紫杉醇)的HER-2阳性晚期乳腺癌患者53例,采用免疫组化法检测患者癌组织中的TIP30表达,并分析其表达与患者临床病理特征及临床疗效的关系。结果 TIP30在HER-2阳性乳腺癌组织中阳性表达率为56.6%,TIP30表达与患者的年龄、病理类型、转移部位数量及雌激素受体、孕激素受体表达无关,而与功能状态评分及临床疗效相关(P均<0.05)。53例患者化疗2个周期后,临床获益(CB)29例(CB率为54.7%)。30例TIP30阳性表达的患者中,CB 22例(73.3%);23例TIP30阴性表达的患者中,CB 7例(30.4%),两者CB率比较P<0.05。TIP30表达阳性、阴性患者的中位无进展生存期分别为11.47、4.87个月,两者比较P<0.01。结论 TIP30在HER-2阳性晚期乳腺癌患者癌组织中表达下调可能与预后不良有关,其可能作为该类患者生物化疗的疗效预测指标之一。

抑癌基因TIP30对肾癌细胞系786-0的生长抑制作用

目的:筛选含有外源性TIP30的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30基因对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点。方法:采用RT-PCR技术扩增TIP30基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,转染786-0细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测稳定转染pcDNA3.1-TIP30载体、转染pcDNA3.1(+)空载体及未处理的786-0细胞中TIP30的表达,另通过MTT法检测转染后细胞增殖能力的变化,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化。结果:与未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞比较,转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞中TIP30基因的mRNA和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05);未处理与转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞中TIP30的表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞生长抑制率明显高于未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞(P<0.01)。流式仪检测细胞周期,与未处理的和转染pcDNA3.1(+)的786-0细胞比较,转染pcDNA3.1-TIP30的786-0细胞G0-G1期细胞比例显著增加,S和G2-M期细胞比例降低(P<0.01)。结论:786-0细胞能够稳定表达外源基因TIP30;提高肾癌细胞中TIP30蛋白的表达,可抑制肿瘤细胞的生长;TIP30是肾癌基因治疗的潜在靶点。

TIP30和 VEGF －C 在小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：分析TIP30和血管内皮生长因子－C（ VEGF－C）在局限期小细胞肺癌（ SCLC）中的表达和临床意义。方法免疫组化法检测68例SCLC原发灶中TIP30和VEGF－C的表达。结果68例SCLC组织中TIP30和VEGF－C阳性表达率分别为51．5％（35／68）、54．4％（37／68）。 VEGF－C表达与淋巴结转移和肿瘤大小相关（P＜0．05），与患者的年龄、性别和吸烟之间差异无统计学意义（P＞0．05）。TIP30表达与患者的年龄、性别、吸烟、淋巴结转移和肿瘤大小之间的差异无统计学意义（ P＞0．05）。VEGF－C与TIP30表达呈负相关。 TIP30表达阳性SCLC患者的DFS和OS较长。相反，VEGF－C表达阳性SCLC患者的DFS和OS较短。 Cox多因素分析提示TIP30和VEGF－C表达是SCLC独立不良预后因素（P＜0．01）。结论 VEGF－C表达与淋巴结转移相关，TIP30阴性和VEGF－C阳性表达的SCLC患者预后差。

TIP30蛋白在ACC-M细胞中的表达鉴定及作用

目的 :筛选含有TIP3 0的涎腺腺样囊性癌高转移细胞 ,检测TIP3 0蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达 ,检测携带外源性TIP3 0细胞的细胞周期分布变化。方法 :应用脂质体转染方法将TIP3 0导入ACC M细胞中 ,G418筛选阳性克隆 ,用免疫印记杂交法 (Westernblot)检测转染细胞中TIP3 0蛋白的表达 ;流式细胞仪测定细胞周期分布。结果 :筛选 14d后 ,含有TIP3 0的ACC M克隆形成 ,TIP3 0蛋白在ACC M中表达稳定 ;携带外源性TIP3 0的细胞G0 G1期比例增高 ,G2 M、S期细胞比例降低。结论 :ACC M细胞能稳定表达外源基因TIP3 0 ,携带外源性TIP3 0的细胞G0 G1期细胞比例增高 ,G2 M、S期细胞比例降低 ,从而影响ACC M细胞的生长 ,是TIP3 0抑制涎腺腺样囊性癌细胞生长的可能机制之一。

TIP30基因对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响

目的通过构建基因真核表达载体分析TIP30对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响,为TIP30在大肠癌基因治疗中的应用提供依据。方法构建pCMV4-flag-TIP30真核表达载体并转染HCT116细胞,RT-PCR和Western blot检测TIP30基因表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,软琼脂实验检测细胞成瘤性。结果成功构建稳定表达TIP30的HCT116细胞模型,转染TIP30的HCT116细胞增殖受抑,侵袭能力及克隆形成能力均减弱。结论大肠癌HCT116细胞TIP30过表达不仅能抑制其生长、诱导其凋亡,并能降低其侵袭、迁移能力,为TIP30基因治疗提供依据。

抑癌基因TIP30启动子甲基化对大肠癌诊断及预后的影响

目的研究TIP30启动子甲基化在大肠癌与配对正常大肠黏膜中的表达差异,分析TIP30启动子甲基化状态与患者临床病理特征间的关系。方法对我院2009-2010年收治的50例大肠癌患者的手术切除标本和配对正常大肠黏膜组织,采用甲基化特异性PCR方法检测TIP30基因启动子甲基化状态。结果大肠癌TIP30启动子高甲基化与患者淋巴结转移情况(P=0.003)、CEA水平(P=0.005)及临床分期(P=0.048)之间存在显著相关性,与病变部位(结肠与直肠)之间未见显著相关性(P=0.309)。此外,TIP30启动子高甲基化在血清CEA水平较高(>15 ng/ml)的患者中比血清CEA水平较低(<15 ng/ml)的患者中更常见(P=0.005)。结论 TIP30启动子高甲基化与大肠癌淋巴结转移、CEA水平及临床分期呈正相关,与病变部位无明显相关性。TIP30启动子甲基化有望成为一种新的大肠癌分子诊断肿瘤标志物,用于大肠癌患者的早期诊断与预后判断。

TIP30在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨TIP30在乳腺癌发生发展过程中的作用及其与乳腺癌血管生成的关系。方法选取手术切除的女性乳腺癌组织49例,癌旁正常乳腺组织33例,采用实时荧光定量PCR检测TIP30 mRNA表达;免疫组化检测TIP30蛋白及CD34标记的微血管密度(MVD)的表达。结果 TIP30 mRNA及蛋白在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁正常乳腺组织(0.29±0.07 vs 1.08±0.36,34.8%vs 84.8%),差异有统计学意义(P<0.05),其表达水平与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),而与患者绝经状态、年龄、HER-2、ER及PR无关(P>0.05);乳腺癌组织中TIP30 mRNA及蛋白的表达与MVD值呈负相关(r=-0.939,P<0.01;r=-0.751,P<0.01)。结论 TIP30基因在乳腺癌组织中低表达,其可能通过抑制血管生成实现抑癌作用,TIP30有望成为抗乳腺癌血管生成治疗的新靶点。

Tip30基因修饰的ACC-M细胞裸鼠体内致瘤性观察

目的:观察肿瘤抑制基因Tip30修饰后的人涎腺腺样囊性癌高转移细胞(ACC鄄M)所致裸鼠移植瘤体内生长的变化。方法:BALB/Cnu/nu鼠30只(4周龄,体重18￣20g),随机分3组,各10只;Tip30基因修饰的ACC鄄M细胞(AdTIP30/ACC鄄M)、野生型ACC鄄M细胞(wt/ACC鄄M)及对照基因LacZ修饰的ACC鄄M细胞(AdLacZ/ACC鄄M)分别注射小鼠颌下区皮下,观察肿瘤生长情况及小鼠存活时间。结果:(1)经TIP30基因修饰组肿瘤出现的时间比野生型对照组及基因对照组晚3d,且肿瘤生长缓慢(P<0.01);(2)存活时间显示,基因修饰组(53.0±3.3)d,有2只长期存活;野生型对照组(26±2.2)d;对照基因组(29±2.4)d。结论:抑癌基因Tip30能够显著抑制人涎腺腺样囊性癌细胞在裸鼠体内的生长,延长荷瘤小鼠存活期。

TIP30表达与小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨肿瘤转移抑制基因TIP30的表达与小细胞肺癌(SCLC)临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学En Vision二步法检测54例SCLC组织和42例SCLC癌旁组织TIP30的表达情况。结果 TIP30在SCLC组织和癌旁组织中的阳性率分别为80.95%和46.29%,差异有统计学意义(P<0.05);TIP30的表达与患者性别、年龄和吸烟情况无关,与临床分期、淋巴结转移、复发和远处转移有关。54例SCLC患者的中位总生存期为15.4个月;TIP30阳性表达者为26.6个月,明显长于阴性表达者的13.5个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,临床分期、远处转移及TIP30与预后相关;多因素分析显示,仅TIP30与预后有关(P=0.030)。结论 TIP30可以作为一个预测SCLC患者术后复发、转移及预后的分子标记物。

TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达和意义

目的:探讨TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达情况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测30例非肿瘤性鼻咽部组织和69例鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达情况,分析临床、病理相关指标的联系。结果:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织的阳性表达率66.7%,高于鼻咽癌组织中的43.5%(P<0.01)。鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白表达率在患者的T分期、病理类型、年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移组(N2)表达率31.0%,低于无淋巴结转移组(N0)的72.2%(P<0.05)。结论:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织中表现为高表达,在鼻咽癌组织中为低表达,并且鼻咽部淋巴结转移与鼻咽癌组织中的低表达有关,提示TIP30/CC3可能是与鼻咽癌发生、发展、转移及预后相关的重要指标。