慢性牙周炎基础治疗前后龈沟液中MMP-2,TIMP-2水平的变化

目的:观察慢性牙周炎患者在牙周基础治疗前后龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)中基质金属蛋白酶2(matrixmetalloprotein-ase -2,MMP -2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(tissueinhibitorsofmatrixmetalloprotein ase -2,TIMP- 2)水平的变化。方法:采用滤纸条袋内取样法取42例患者42个牙位治疗前后的龈沟液(GCF)样本,同时取42例健康对照的42个牙位的GCF样本,用酶联吸附免疫法(enzyme linkedimmunosorbentas say, ELISA)检测其中的MMP- 2,TIMP- li2水平。结果:牙周基础治疗后MMP- 2,TIMP -2的总量均较治疗前显著下降(P<0. 01 ),治疗前后MMP -2,TIMP -2的总量均与对照组有显著差别(P<0. 01 ),治疗后MMP- 2与TIMP -2的比值较治疗前显著下降,同时高于对照组MMP -2与TIMP -2的比值。MMP -2的含量与TIM-P 2的含量呈显著正相关(P<0. 01)。结论:成功的牙周基础治疗后,MMP -2的总量相对明显下降, TIMP- 2的总量相对升高。

人类牙周膜组织中MMP-2及TIMP-2的比较研究

目的:比较基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在健康牙周组织(PDL)和病变牙周组织中的表达。方法:收集20例健康PDL和病变PDL组织样本,用ELISA法检测其中的MMP-2,TIMP-2水平。结果:牙周炎患者组PDL中的MMP-2的水平明显高于健康组(P<0.01),牙周炎患者组PDL中的TIMP-2的水平高于健康组(P<0.05),但MMP-2/TIMP-2明显增高。结论:研究提示MMP-2/TIMP-2失调与牙周组织破坏有关。

MMP-2、TIMP-4在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)的表达及其与临床病理参数的相关性。方法选取经病理证实的ESCC组织68例及正常食管组织12例,免疫组化方法检测MMP-2与TIMP-4的表达。结果MMP-2及TIMP-4在ESCC中阳性表达率明显高于正常食管组织(P<0.05);MMP-2表达与ESCC的区域淋巴结转移、浸润深度、临床分期等呈正相关,TIMP-4的表达与上述临床病理参数呈负相关;MMP-2与TIMP-4在ESCC中的表达呈负相关关系。结论MMP-2和TIMP-4平衡的破坏是ESCC发生侵袭、转移甚至影响预后的重要因素。

女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中MMP-13、MMP-14和TIMP-1的表达变化及意义

目的探讨女性压力性尿失禁(SUI)患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶13、14(MMP-13、14)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及意义。方法收集30例女性SUI患者的阴道壁组织(SUI组)、30例盆腔器官脱垂患者(POP)的阴道壁组织(POP组)、30例无SUI及POP患者的阴道壁组织(对照组),采用免疫组化SP法检测这三组的MMP-13、MMP-14、TIMP-1。结果MMP-13、MMP-14在POP组、SUI组中的表达明显高于对照组(P均<0.05),TIMP-1在POP组、SUI组的表达明显低于对照组(P均<0.05);SUI组MMP-13的表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.281,P<0.05),MMP-14与TIMP-1的表达呈负相关(r=-0.381,P<0.05),MMP-13与MMP-14的表达呈正相关(r=0.992,P<0.05)。结论女性SUI患者阴道壁组织中MMP-13、14表达增加,TIMP-1表达减少,导致胶原降解增加,从而诱发SUI。

基质金属蛋白酶10、金属蛋白酶组织抑制因子2等在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的了解皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中基质金属蛋白酶10(MMP-10)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)的表达及其与癌分化、淋巴结转移的关系。方法用ABC免疫组化技术观察皮肤鳞癌患者的手术切除标本48例(高分化鳞癌34例,低分化鳞癌14例),其中伴淋巴结转移者12例。结果MMP-10在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化组(P<0.05),但其表达在淋巴结转移组与无转移组之间的差异无显著性(P>0.05)。TIMP-2、ColⅣ和LN在高分化或无淋巴结转移的鳞癌中的表达明显高于低分化或有淋巴结转移者(P<0.05-0.01)。结论皮肤鳞癌中TIMP-2、ColⅣ和LN的表达与癌分化、淋巴结转移有关,而MMP-10表达仅与癌分化有关。

内毒素诱导性葡萄膜炎眼中NO含量和基质金属蛋白酶-9及其组织型金属蛋白酶抑制剂-1与诱导型NO合酶的表达

目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-9及其组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素诱导性葡萄膜炎(EIU)眼组织中的变化。方法90只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为实验组(81只)和对照组(9只)。实验组大鼠双后足垫注射伤寒杆菌内毒素(LPS)200μl建立EIU模型;对照组大鼠不予注射。在LPS注射后0、6、12、18、24、48、72、96h和7d分别处死9只实验组大鼠,观察眼部改变并进行组织病理学检查。检测血浆、房水和葡萄膜组织的NO含量和房水蛋白浓度。免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测MMP-9、TIMP-1和iNOS的表达及其平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值。结果虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达iNOS、MMP-9和TIMP-1。房水蛋白浓度,血浆、房水和葡萄膜组织中NO含量,以及MMP-9的A值与炎症程度呈正相关,iNOS和TIMP-1的A值与炎症程度无明显相关性。iNOS在LPS注射后6h可见表达,12h达高峰,以后逐渐下降。TIMP-1表达出现于24h,72h时达高峰。结论在EIU发生、发展过程中,MMP-9、TIMP-1、NO、iNOS的含量或表达发生变化,提示它们参与EIU的病理过程。