Tol-Pal系统在细菌分裂中的作用机制

二分裂是细菌繁殖的重要方式,细菌细胞膜各层于时空上协调内陷在细菌二分裂过程中发挥着关键作用。细菌细胞质膜层和肽聚糖层的内陷由细菌分裂体来驱动;而革兰阴性菌(Gram-negative bacteria,简称G^(-)菌)外膜的内陷则是通过与肽聚糖层连接的外膜脂蛋白而被动牵拉形成。质子动力偶联的Tol-Pal系统,不仅在G^(-)菌外膜稳定性中发挥作用,而且在细菌细胞分裂中也发挥着关键性的作用。Tol-Pal系统构成了G^(-)菌中分裂装置的动态复合体,G^(-)菌分裂收缩时,在质子动力的驱动下Tol-Pal复合体促使肽聚糖相关脂蛋白Pal在分裂位点聚集,建立瞬时跨膜连接,牵拉分裂位点的外膜随着肽聚糖层和内膜层中部的收缩而内陷。现就Tol-Pal系统在细菌分裂中的作用作一总结,以便深入理解tol-pal突变菌的不同表型,为细菌分裂抑制剂的研发提供理论依据。

tolB和tolR基因缺失对鼠伤寒沙门菌生物学功能的影响

Tol-Pal系统是一种由TolQ、TolR、TolA、TolB和Pal五种包膜蛋白组成的多蛋白复合体,在维持革兰氏阴性菌外膜完整性方面发挥关键作用。这些蛋白质首先在大肠杆菌中被发现,随后在很多其他细菌属中被鉴定到,但Tol-Pal系统在鼠伤寒沙门菌(Salm onella Typhimurium)中的作用尚不十分清楚。本研究评估了Tol-Pal系统中的TolB和TolR蛋白在鼠伤寒沙门菌χ3761表型和生物学中的作用。结果显示,tol B和tolR缺失株显著降低了χ3761的运动能力,tolB和tolR缺失株菌体呈现球形和长链状,此外还发现菌体表面存在鞭毛缺失和囊泡凸起的微观变化,证实tolB和tolR的缺失对细胞壁造成了严重的破坏。结果表明,tolB和tolR缺失株均显著降低了鼠伤寒沙门菌在脱氧胆酸钠作用下的存活率,并对万古霉素表现出高度敏感性,这可能是由于包膜完整性受到破坏所致。进一步的研究表明,tolB和tolR基因均参与外膜囊泡(OMVs)的产生。综上所述,这项研究扩展了我们对鼠伤寒沙门菌Tol-Pal系统生物学功能的认识。