血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

银杏黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏Toll样受体-4和核因子-κB表达的影响

目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周末处死,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、甘油三酯(TG)以及肝组织NF-κB和TLR4的表达。结果:银杏黄酮组小鼠肝指数和血清TG、TNF-α、IL-6水平及肝组织NF-κBp65的表达量比模型组显著降低,肝脏脂肪变性明显减轻,但肝组织TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TLR4/NF-κB炎症通路与NAFLD的发病有关,银杏黄酮可改善肝组织病理变化,起到抗炎降脂作用,从而对NAFLD起到一定的治疗作用,但对TLR4影响并不明显。

Toll样受体-4与胰腺癌侵袭和转移的关系

背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌旁正常胰腺组织中TLR4、基质金属蛋白酶-9蛋白(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达,分析TLR4、MMP-9蛋白表达与胰腺癌主要临床病理参数以及TLR4、MMP-9之间的相关性。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1,通过Transwell小室检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-9蛋白表达。结果:胰腺癌组织TLR4、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72.9%和69.5%,均显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。TLR4蛋白表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关,MMP-9蛋白与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4表达与MMP-9表达呈显著正相关(P<0.01)。经LPS作用后,PANC-1细胞的侵袭数目较正常组显著增加(P<0.01)。经LPS作用6、12和24 h后,PANC-1细胞MMP-9蛋白的相对表达量均显著高于正常组(P<0.01)。结论:TLR4蛋白表达与胰腺癌的侵袭和转移密切相关,其机制可能与促进MMP-9蛋白表达有关。

Toll样受体-4基因启动子区多态性与急性心肌梗死发病风险的关系

目的探讨Toll样受体-4(TLR4)基因多态性与急性心肌梗死(AMI)发病风险的关系。方法选取AMI患者244例(AMI组)和非AMI患者284例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测两组TLR4基因启动子区多态性(rs10116253和rs10983755),比较两组TLR4启动子区多态性的基因型分布差异,采用多因素Logistic回归模型分析TLR4基因启动子区多态性与AMI发病风险的关系。结果TLR4基因rs10116253、rs10983755均符合Hardy-Weiberg平衡。TLR4启动子区rs10116253和rs10983755多态性与AMI的总体发病风险无关(P均>0.05)。对于TLR4基因rs10116253多态位点,男性TC突变杂合型携带者AMI的发病风险是TT野生纯合型携带者的0.50倍,TC+CC突变型携带者AMI发病风险是TT野生纯合型携带者的0.51倍,伴有高血脂的TC杂合型携带者AMI发病风险是TT野生纯合型携带者的0.42倍,TC+CC突变型携带者AMI发病风险是TT野生纯合型携带者的0.46倍,差异均有统计学意义(P均<0.05)。TLR4基因rs10983755多态位点在性别、年龄、有无高血压、有无糖尿病及有无血脂异常等分层分析中均未见统计学差异(P均>0.05)。结论TLR4基因启动子区rs10116253多态性与AMI分层发病风险存在关系;rs10116253突变基因型可以降低男性人群、伴有高血脂人群AMI的发病风险。

Toll样受体-4降钙素原C反应蛋白表达水平在儿童急性复杂性阑尾炎的诊断价值

儿童急性阑尾炎为小儿外科常见急腹症,占到儿科急诊腹痛患儿1%~8%。儿童急性阑尾炎病程变化快,一旦发生穿孔可造成弥漫性腹膜炎和脓毒血症,年龄越小越不典型,故早期诊断、判断病情、及时手术与合理使用抗生素尤为重要。本研究通过Toll样受体4 (TLR-4)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)在急性复杂性阑尾炎中的表达确定其诊断价值。PCT、CRP在急性阑尾炎已广泛应用于临床。Toll样受体(TLRs)是近期发现的细胞表面受体家族, TLR-4作为跨膜受体在革兰阴性菌内毒素的作用下,通过相关致炎机制,最终导致炎性级联放大效应,在细菌性感染疾病中具有重要作用。

氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞Toll样受体-4的表达效应

目的研究低密度脂蛋白(LDL)氧化对人单核细胞源巨噬细胞Toll样受体-4(TLR-4)表达的影响及其机制。方法用RPM I 1640培养基体外培养人THP-1单核细胞系,加入佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)培养48 h使其分化为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)或LDL,用免疫细胞化学、蛋白质免疫印迹和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察脂蛋白氧化前、后对巨噬细胞表达TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的影响。结果Ox-LDL可提高TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的表达(P<0.01);而LDL对TLR-4蛋白及其mRNA的表达无影响(P<0.05)。结论LDL的氧化可能促进THP-1源巨噬细胞TLR-4转录水平的上调,导致蛋白质的合成增加;Ox-LDL可能是动脉粥样硬化中炎症的始发原因之一。

表没食子儿茶素没食子酸酯对H9N2猪流感病毒诱导小鼠肺损伤中Toll样受体-4表达的影响

旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对猪源H9N2流感病毒感染诱导小鼠肺损伤及氧化应激相关信号通路Toll样受体(TLR)-4表达的影响。将6~8周龄、雌性SPF级BALB/c小鼠随机分为病毒感染致急性肺损伤(H9N2)组、H9N2+EGCG组、模拟感染(Mock)组、Mock+EGCG以及TLR-4抑制剂Eritoran5564(H9N2+E5564)对照组,观察各组小鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干重比;测定肺组织内MPO、T-SOD、抗HO·能力、MDA、IL-1β和TNF-α的含量;Western blot和RT-PCR方法检测肺内TLR-4 mRNA及蛋白质的表达。结果表明,H9N2组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降明显;肺组织学表现为肺泡壁水肿、炎性细胞浸润、出血为特征的弥漫性肺组织损伤。EGCG干预后,与H9N2组相比,EGCG治疗组小鼠临床症状较轻,一定程度上降低了死亡率,并明显延长小鼠存活时间(P<0.01);其肺组织损伤程度较轻,肺湿/干重比极显著下降(P<0.01);MPO和MDA的含量显著降低,与之相反T-SOD及抗HO·能力升高;同时,EGCG显著降低肺组织内IL-1β和TNF-α的含量。肺组织内TLR-4mRNA以及蛋白表达显著降低;E5564呈现与EGCG相似的干预效果,显著降低TLR-4mRNA以及蛋白表达,降低肺组织MPO、MDA、IL-1β和TNF-α的含量,减少T-SOD的消耗以及提高抗HO·能力。EGCG明显缓解小鼠肺损伤过程,其机制可能与其影响活性氧自由基的产生或清除进而显著降低TLR-4的表达有关,提示其在辅助预防和干预H9N2-SIV诱导的肺损伤方面具有潜在的应用前景。

Toll样受体-4在人肺腺上皮细胞、单核细胞和脐静脉血管内皮细胞的表达

目的 检测炎症信号Toll样受体 - 4 (TLR 4 )在人肺腺上皮细胞系 (SPC A 1)、单核吞噬细胞系 (THP 1)和脐静脉血管内皮细胞 (HUVECs)的表达情况。方法 设计人TLR 4PCR特异引物 ,从SPC A 1、THP 1和HUVECs提取总RNA ,采用一步法RT PCR和地高辛标记的Northern杂交技术检测TLR 4mRNA在三种细胞的表达 ;用免疫荧光细胞化学染色在蛋白质水平检测TLR 4在三种细胞的表达。结果 RT PCR、Northern杂交和免疫荧光细胞化学染色均显示 ,三种细胞均表达TLR 4受体。结论 本实验结果表明除单核吞噬细胞外 ,大血管内皮细胞和肺腺上皮细胞亦表达Toll受体基因 。

Toll样受体-4在不同人群膝关节液中的表达及其与骨性关节炎病情的关系

目的探索Toll样受体-4（Toll-like receptor-4,TLR-4）在不同人群膝关节液中的表达及其与骨性关节炎（osteoarthritis,OA）病情严重程度之间的关系。方法招募符合标准的受试者,分别纳入正常组、创伤组、轻度OA组、重度OA组,另设阴性对照组和阳性对照组,抽取各组受试者关节液,以ELISA法检测TLR-4,酶标仪读取A值,以t检验比较各组间A值的差异。结果正常组TLR-4水平和阴性对照组相当（t=1.284,P=0.210）,创伤组TLR-4表达较正常组明显增高（t=74.019,P=0.000）,位于5~10ng/mL之间。无论是轻度OA还是重度OA,TLR-4水平均高于正常组（轻度vs.正常：t=169.173,P=0.000;重度vs.正常：t=927.885,P=0.000）,但两组间比较,重度OA组TLR-4水平高于轻度OA组（t=178.186,P=0.000）,前者位于5~10ng/mL之间,后者小于5ng/mL。结论 TLR-4在正常人群膝关节液中无明显表达,在创伤性急性应激患者膝关节液中表达明显增高。在OA患者膝关节液的TLR-4表达高于正常人群,且与OA病情严重程度相关。

呼吸道合胞病毒感染中性粒细胞Toll样受体-4表达及其功能

目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染中性粒细胞Toll样受体-4(TLR4)的表达及对炎症介质产生的影响,探讨地塞米松(DEX)干预对RSV感染后中性粒细胞TLR4表达及炎症介质的作用。方法:RSV感染中性粒细胞,流式细胞术(FCM)检测中性粒细胞TLR4表达及代表中性粒细胞呼吸爆发功能的过氧化氢(H2O2),ELISA检测中性粒细胞培养上清的IL-6和IL-8水平,并观察阻断TLR4信号通路及DEX干预对RSV感染中性粒细胞功能的影响。结果:(1)RSV感染中性粒细胞TLR4表达增加;RSV感染中性粒细胞IL-6的产生增加,阻断TLR4信号传导,RSV感染组IL-6产生减少(阻断组IL-6:391.307±43.45ng/L;RSV感染组IL-6:466.03±36.478ng/L;对照组IL-6:21.205±15.059ng/L);RSV感染中性粒细胞IL-8和H2O2的产生均明显增加,阻断TLR4信号传导对IL-8和H2O2的产生没有影响。(2)DEX下调RSV感染后中性粒细胞TLR4表达,减少RSV感染的中性粒细胞产生IL-6、IL-8和H2O2的产生;阻断TLR4,与DEX协同抑制RSV感染中性粒细胞IL-6的产生,逆转DEX对RSV感染中性粒细胞H2O2产生的抑制作用。结论:TLR4信号通路在RSV感染后中性粒细胞炎症介质产生及呼吸爆发功能中起重要作用;阻断TLR4信号通路和DEX联合作用可能成为临床治疗的新靶点。

Toll样受体-4表达对树突状细胞表型及功能的影响

目的:探讨Toll样受体-4(TLR-4)表达对树突状细胞(DC)表型及功能的影响及其机制。方法:以构建的含有TLR-4全基因序列的pc DNA3.1质粒载体为模板,通过m MESSAGE m MACHINE T7 Kit体外转录获得TLR-4 m RNA,并采用脂质体法将其转染健康人外周血PBMC来源的DC,用流式细胞术检测鉴定转染后DC表面功能性分子的表达及DC体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)分泌细胞因子的能力。结果:成功构建人TLR-4-pc DNA3.1质粒载体;体外扩增成功人TLR-4和EGFP m RNA片段。TLR-4 m RNA转染后的DC表面趋化因子CCR7及功能性分子HLA-DR的表达显著高于control m RNA转染DC、转染前成熟DC[CCR-7:(42.4±4.93)%vs(20.1±3.09)%、(17.1±4.33)%,P<0.05;HLA-DR:(62.1±7.23)%vs(17.7±6.01)%、(25.8±4.16)%,P<0.05],同时转染后的DC体外诱导CTL分泌IFN-γ细胞因子的能力强于control m RNA-DC、空载转染DC诱导的CTL及加入DC前CTL[(66.5±3.58)%vs(41.1±4.27)%、(37.9±2.96)%、(3.2±2.03)%,P<0.05]。结论:TLR-4 m RNA转染DC可显著增强DC的功能,提高了DC抗原提呈及诱导CTL的能力,为增强DC疫苗抗肿瘤效应提供实验依据。

LPS-TOLL样受体-4在急性前葡萄膜炎发病机制中的研究进展

急性前葡萄膜炎,特别是与HLA-B27相关的急性前葡萄膜炎是常见的非感染性葡萄膜炎。临床和实验已证明一些G-细菌如克雷白杆菌、沙门菌、志贺菌和耶尔森菌可能诱发此类葡萄膜炎。G-细菌细胞壁的脂多糖是第一个被发现的Toll样受体-4(Toll-like receptor4,TLR-4)的外源性配体,TLR-4是人Toll样受体蛋白,属于I型跨膜蛋白,是细菌脂多糖介导的信号跨膜转导的主要受体,对于天然免疫系统识别病原微生物有至关重要的作用。近些年随着眼科学的发展,对其在人眼免疫学方面的研究逐渐增多,本文着重综述了TLR-4的在眼部的转导路径及其在急性前葡萄膜炎中研究进展。

Toll样受体-4及其介导的信号转导与急性前葡萄膜炎

急性前葡萄膜炎是最常见的葡萄膜炎,其发病机制尚不明确。近年来研究认为,G阴性细菌感染启动、Toll样受体-4介导的信号转导在急性前葡萄膜炎的发病机制中发挥重要作用。本文对目前脂多糖-Toll样受体-4信号转导通路及通过对该通路干预来调控炎症的相关研究进展进行综述,以期为前葡萄膜炎的治疗提供新的思路。

冠状动脉急性病变斑块内Toll样受体-4表达的研究

目的探讨Toll样受体4(TLR4)与冠状动脉粥样硬化(AS)斑块急性病变的关系。方法从本教研室2004～2007年尸检档案中挑选24例病例及其心脏标本。分为实验组(有冠脉急性病变的SCD者)、对照组Ⅰ(无冠脉急性病变的SCD者)和对照组Ⅱ(冠脉无严重AS的暴力死者)等3组,每组8例。用免疫组化SABC法和图像分析技术定量检测TLR4在各组冠状动脉AS斑块内表达的平均光密度值(OD),所得数据用SPSS14.0统计学软件进行分析处理并比较各组间的差异。结果实验组冠状动脉AS斑块中TLR4表达呈强阳性,对照组Ⅰ呈相对较弱的阳性表达,而对照组Ⅱ冠状动脉壁及轻度增厚的内膜处均未见阳性表达,其OD值(0.4662±0.0190)与两个对照组(分别为0.3361±0.0165,0.2463±0.0190)相比,对照组Ⅰ与对照组Ⅱ相比,其差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论冠状动脉AS斑块中TLR4的表达情况可视作为冠状动脉AS斑块发生急性病变的一个病理诊断指标,也是诊断冠心病猝死的重要依据之一。

TOLL样受体-4和髓样分化蛋白-2在血吸虫病小鼠肝脏的表达及意义

目的:探讨血吸虫病小鼠肝脏TOLL样受体-4(TLR-4)和髓样分化蛋白-2(MD-2)的表达及其在肝脏损害中的作用。方法:将40只健康小鼠随机分成正常对照组(N组,20只)与模型组(M组,20只),M组采用腹部敷贴法制作血吸虫病模型,造模150天后处死动物,鲎试验法测定血清内毒素水平;免疫组化和RT-PCR方法检测肝脏中TLR-4和MD-2的表达。结果:M组血清内毒素水平高于N组(P<0.01);M组小鼠肝脏TLR-4/MD-2表达水平高于N组(P<0.01);M组小鼠肝脏TLR-4/MD-2高表达主要位于肝窦内皮细胞及肝窦区周围细胞。结论:血吸虫病肝硬化可发生肠源性内毒素易位、内毒素血症;脂多糖通过其信号转导蛋白TLR-4和MD-2在肝脏的高表达,激活一系列促炎基因的转录,可能是引起血吸虫病肝脏损害的原因之一。

阿托伐他汀对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及对细胞炎性蛋白-2和Toll样受体-4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其相关机制。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法构建大鼠脓毒症ALI模型,40只大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、阿托伐他汀低剂量组(L组,20 mg/kg)和阿托伐他汀高剂量组(H组,40 mg/kg),阿托伐他汀治疗组术后6 h和18 h腹腔注射不同剂量的阿托伐他汀,S、M组同时间给予等量的生理盐水腹腔注射。术后20 h处死大鼠收集血液及肺组织标本。测定实验各组动脉血气指标、肺水含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及细胞计数;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中细胞炎性蛋白(MIP)-2及Toll样受体(TLR)-4水平;反转录PCR方法检测肺组织MIP-2及TLR-4 mRNA的表达。结果与M组比较,动脉血气指标、肺水含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及细胞计数在L组、H组均显著改善(P<0.05),且H组改善更明显(P<0.05)。与M比较,阿托伐他汀干预组血清MIP-2及TLR-4水平和肺组织MIP-2及TLR-4 mRNA的表达均明显降低(P<0.05),且H组改善更明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀对脓毒症大鼠ALI具有保护作用,这种保护作用可能与其抑制MIP-2及TLR-4表达有关。

Toll样受体-4依赖的信号转导通路在阿尔茨海默病发病中的作用

Toll样受体(TLRs)是生物进化过程中高度保守的一个跨膜蛋白受体家族,可特异性识别病原相关分子模式(PAMPs)。其中Toll样受体-4(TLR-4)是哺乳动物TLRs家族中首个被发现的成员。近年来,TLR-4依赖的信号转导通路在以阿尔茨海默病(AD)为代表的神经系统变性疾病发病机制中的作用日益受到关注,本文即针对TLR-4依赖的信号转导通路在AD发病过程中的作用作一综述。

脓毒症患者Toll样受体-4、PCT、CRP表达水平的相关性研究

目的通过观察脓毒症患者Toll样受体-4(TLR-4)表达水平与降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)对比研究,探讨其在脓毒症诊断、病情危重程度及预后的相关性。方法研究收录2010年9月至2011年9月入住我院内科ICU脓毒症患者20例(脓毒症组),单纯感染患者39例(非脓毒症组)。检测入住MICU第l、7天血清TLR-4、PCT、CRP的表达水平,TLR-4检测采用双抗体夹心ELISA法,CRP检测采用免疫散射比浊法,PCT检测采用电化学发光法。结果 (1)TLR-4水平第1天脓毒症组高于非脓毒症组、第7天脓毒症组高于非脓毒症组,PCT水平第1天脓毒症组高于非脓毒症组、第7天脓毒症组高于非脓毒症组,脓毒症组TLR-4、PCT水平第7天比第1天降低,P<0.05。(2)TLR-4水平第1天死亡组高于存活组,第7天死亡组高于存活组,PCT水平第1天死亡组高于存活组,第7天死亡组高于存活组,存活组TLR-4水平第7天比第1天降低,生存组及死亡组PCT、CPP的水平第7天比第1天降低,P<0.05。(3)描绘ROC曲线TLR-4敏感性93.5%,特异性82.1%,ROC曲线下面积0.701,PCT敏感性95%,特异性89.7%,ROC曲线下面积0.820,P<0.05。结论TLR-4、PCT可作为危重病人脓毒症辅助诊断的指标,以PCT敏感性、特异性最高,其次为TLR-4,CRP特异性、敏感性最差,PCT、CRP可作为评价脓毒症患者病情严重程度及预后的一项指标。

前列地尔联合左卡尼汀对终末期糖尿病肾病患者血清Toll样受体-4、视黄醇结合蛋白及前白蛋白的影响

目的分析前列地尔联合左卡尼汀对终末期糖尿病肾病(ESDN)血清Toll样受体-4(TLR-4)、视黄醇结合蛋白(RBP)及前白蛋白(PA)的影响。方法回顾分析2017年1月—2019年10月我院收治的ESDN患者96例的临床资料,根据治疗方式不同分为对照组41例和观察组55例。对照组给予前列地尔,观察组在对照组基础上加用左卡尼汀。比较2组临床疗效,治疗前后TLR-4、RBP、PA表达、肾功能及不良反应情况。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,2组治疗后TLR-4、RBP水平减低、PA水平升高,且观察组较对照组变化更显著(P<0.05)。2组治疗后血肌酐(SCr)、尿素(BUN)水平均减低,且观察组低于对照组(P<0.05),但2组GFR治疗前后组间及组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合左卡尼汀可降低TLR-4、RBP表达水平,调高PA表达,从而改善患者体内微炎性环境,保护肾功能,临床疗效佳。