通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P<0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P<0.01)。治疗后二者含量显著降低(P<0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P<0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P<0.01),治疗后显著降低(P<0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。

通腑泻肺汤对脓毒症患者呼吸及肠道功能影响的临床研究

目的观察通腑泻肺汤对脓毒症患者呼吸功能及肠道功能的影响,并探讨其可能作用机制。方法60例患者随机分为对照组和治疗组两组各30例。对照组予以常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用中药通腑泻肺汤剂,疗程为14 d。观察并比较两组患者治疗前、治疗后第7、14天的炎症指标、呼吸功能及肠道功能等指标改善情况。结果两组治疗后第7日与第14日的TNF-α、IL-6、PCT水平均比本组治疗前降低(均P<0.05),且治疗组治疗后TNF-α、IL-6、PCT水平均明显低于同期对照组(P<0.05)。治疗组治疗后第7日与第14日的氧合指数均高于本组治疗前水平(P<0.05),而LIS评分则比治疗前降低(P<0.05);对照组治疗后第7日氧合指数与LIS评分与治疗前相比较差异无统计学意义(均P>0.05),但其治疗后的第14日氧合指数高于治疗前(P<0.05),且LIS评分比治疗前降低(P<0.05)。两组在治疗后第7日与第14日机械通气人数与本组治疗前相比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗组在治疗后第7日与第14日的氧合指数均高于同期对照组(P<0.05),且机械通气人数及LIP评分均较同期对照组降低(P<0.05)。治疗组治疗后第7日与第14日的DAO、D-Lac水平以及GIF评分均比治疗前均降低(均P<0.05);对照组治疗后第7日与第14日的D-Lac水平比治疗前降低(P<0.05),但第7日与第14日DAO水平和GIF评分与治疗前相比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗组在治疗后第7日与第14日的DAO、D-Lac水平以及GIF评分均低于同期对照组(P<0.05)。对照组与治疗组28 d死亡人数分别为3例与2例,差异不明显(P>0.05)。治疗组在观察期间未出现明显药物不耐受或过敏等不良反应。结论通腑泻肺汤可有效改善脓毒症患者的呼吸功能及肠道功能,其机制可能与其调控脓毒症时的全身炎症反应有关。

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用

目的探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制。方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其m RNA表达。结果模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的m RNA表达升高,PPARγ的m RNA表达下降(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P<0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的m RNA表达降低,PPARγ的m RNA表达升高(P<0.05),炎症因子显著降低(P<0.05)。结论通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应。

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺肠功能的影响

目的:观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺、肠功能的影响,为"肺与大肠相表里"理论提供实验证据。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ALI/ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肠屏障功能指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P<0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善;2)模型组大鼠肠组织中ocdudin蛋白表达较正常组明显降低(P<0.01),治疗后显著升高(P<0.05);SIgA含量较正常组明显升高(P<0.01),治疗后显著降低(P<0.05)。结论:除肺通气功能障碍外,ALI/ARDS大鼠肠屏障功能同时受损。通腑泻肺中药能改善肺通气障碍,保护肠黏膜屏障功能。

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P<0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。

通腑泄肺法在急性呼吸衰竭有创机械通气中的应用

目的观察通腑泄肺法对急性呼吸衰竭有创机械通气患者的临床疗效。方法患者91例随机分为治疗组45例与对照组46例。两组均常规给予小潮气量(5~8 m L/kg)和高呼气末正压(PEEP)有创机械通气,治疗组给予加味宣白承气汤通腑泄肺。观察两组患者治疗前及治疗后24、48 h动脉血酸碱度(pH)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)等动脉血气指标及气道峰压(Ppeek)、平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)、氧浓度(FiO2)、气道阻力(Raw)等通气指标;并比较两组患者机械通气时间及住ICU时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率、因为ARF导致的28 d死亡率。结果治疗后24、48 h两组pH、PO2、PCO2水平均较治疗前改善(P <0.05),组间差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后24、48 h两组Ppeek、Pplat、PEEP、FiO2、Raw均较治疗前改善(P <0.05),治疗后24 h两组差异无统计学意义(P> 0.05);治疗组治疗后48 h通气指标均显著低于对照组(P <0.05);两组肠道功能(插管后首次排大便时间)、腹腔内压(经膀胱测压法)、有创机械通气时间、住ICU时间、VAP的发生率比较,治疗组更佳(P <0.05);两组28 d死亡率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论通腑泄肺法用于急性呼吸衰竭行有创机械通气的患者效果满意,能有效改善患者血气和通气指标,能减少患者有创机械通气时间及住ICU时间,对行有创机械通气的急性呼吸衰竭患者具有保护作用。

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达。[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用。

通腑与泻肺法配伍应用对ALI/ARDS大鼠肺肠组织sIgA含量影响的比较研究

目的:观察通腑与泻肺法及其配伍应用对ALI/ARDS大鼠肺肠组织sIgA含量的影响。方法:将100只健康wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泻肺组、通腑组和通腑泻肺组,采用尾静脉注射油酸加内毒素的方法造成大鼠ALI/ARDS模型,检测各组大鼠肺肠组织sIgA含量。结果:通腑法、泻肺法和通腑泻肺法均可有效降低肺肠组织sIgA含量,且通腑与泻肺法配伍应用效果明显优于二法单独应用。结论:在调节ALI/ARDS大鼠黏膜免疫功能方面,肺肠同治具有明显优势。

应用泻肺通腑法治疗老年重症肺炎患者的临床研究

目的评价泻肺通腑法在治疗老年重症肺炎合并胃肠功能障碍患者中的作用。方法患者60例随机分为两组,对照组参照2016年《中国急诊重症肺炎临床实践专家共识》治疗,治疗组在指南治疗基础上加用泻肺通腑方药。比较两组患者综合疗效、中医证候疗效及相关指标。结果治疗组在综合疗效、中医证候疗效,改善临床肺部感染评分、急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、感染指标、氧合指数等方面优于对照组,能缩短抗生素暴露、机械通气、首次排便时间(P<0.05),但在本研究中住ICU时间及平均住院时间方面未体现明显优势(P>0.05)。结论泻肺通腑方药治疗老年重症肺炎合并胃肠功能障碍疗效明确。

泻肺通腑方干预ICU多重耐药铜绿假单胞菌肺炎患者的临床研究

目的评价泻肺通腑方药在治疗ICU多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)肺炎患者中的作用并探讨其作用机制。方法 70例患者随机分成两组。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医治疗基础上加用泻肺通腑方药。比较两组患者综合疗效、细菌学疗效、相关评分及指标。结果治疗组综合疗效总有效率为90.62%,高于对照组的74.19%(P <0.05)。两组在MDR-PA清除率上差别不大(P> 0.05)。两组治疗前临床肺部感染评分、APACHEⅡ评分及感染相关指标均差别不大(均P> 0.05)。两组治疗后评分及感染指标均较治疗前均改善(均P <0.05),且治疗组均优于对照组(均P <0.05)。治疗组患者在抗菌药物暴露、ICU滞留时间均短于对照组(均P <0.05)。结论泻肺通腑方药治疗多重耐药铜绿假单胞菌肺炎疗效明确。

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎症因子表达的影响

目的观察通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎症因子的影响,探讨ALI/ARDS肺肠同治的生物学基础。方法将100只健康Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量。结果通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平。结论 (1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;(2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同。

通腑泻肺汤治疗老年便秘并肺炎60例疗效观察

目的:观察通腑泻肺汤治疗老年便秘并肺炎疗效。方法:选择我院2011年1月-2013年1月收治的60例老年便秘合并肺炎患者并随机分成观察组和对照组,对照组给予西医常规抗生素应用,观察组在对照组治疗的基础上,加用中药通腑泻肺汤。结果:观察组有效率93.3%,对照组有效率76.6%,观察组优于对照组,两组比较结果有统计学意义(P<0.05)。结论:通腑泻肺汤治疗老年便秘合并肺炎疗效显著,值得临床推广。

通腑泻肺颗粒调控MLCK-pMLC通路影响急性肺损伤小鼠肺屏障功能的研究

目的探讨通腑泻肺颗粒对急性肺损伤小鼠肺屏障功能的作用及可能机制。方法将SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、对照组、模型组、治疗组和激动组,每组25只。模型组、治疗组和激动组采用脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤模型;治疗组于注射LPS 30 min后灌胃通腑泻肺颗粒;激动组注射肌球蛋白轻链激酶(MLCK)激动剂P物质(SP)15 min后注射LPS,30 min后灌胃通腑泻肺颗粒。造模16 h后,颈动脉放血处死小鼠,光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理切片;测定小鼠肺组织湿/干重比;Evans Blue法检测肺血管通透性;BCA法检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度,并计数肺泡灌洗液中白细胞总数;qRT-PCR法检测肺组织中带状闭合蛋白-1(ZO-1)、血管内皮细胞钙依赖性黏附素(VE-cadherin)mRNA表达水平,Western Blot法检测肺组织中ZO-1、VE-cadherin、MLCK、磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)蛋白表达水平。结果治疗组小鼠肺部炎症反应减轻,且肺血管通透性、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液中总蛋白水平及白细胞数量均显著低于模型组及激动组(P均<0.05);治疗组小鼠肺组织中ZO-1、VE-cadherin mRNA及蛋白表达水平均明显高于模型组和激动组(P均<0.05),MLCK、pMLC蛋白表达水平均明显低于模型组和激动组(P均<0.05)。结论通腑泻肺颗粒可以显著改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤的肺部屏障功能,机制可能为其可抑制MLCK-pMLC通路活性,维持肺血管内皮通透性,从而减轻肺部炎性渗出及肺水肿。

通腑泻肺化痰法联合阿奇霉素序贯治疗肺炎支原体感染的临床效果观察

目的:通腑泻肺化痰法联合阿奇霉素序贯治疗对肺炎支原体感染患者血清IFN-γ、IL-1β、PCT水平的影响。方法:选取2017年10月至2018月10月北京中医药大学房山医院收治的肺炎支原体感染患者128例作为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组64例。对照组患者在常规退热、止咳、抗炎的基础上,采用阿奇霉素序贯抗感染治疗。观察组患者在对照组治疗的基础上口服通腑泻肺化痰汤治疗。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医症候、体征积分,比较2组患者主症消失时间和住院时间,比较2组治疗前后临床炎性反应因子,比较2组治疗过程中的不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为92.19%,显著高于对照组的78.13%(P<0.05);观察组治疗后中医症候、体征积分低于对照组(P<0.05);观察组退热时间、痰壅消失时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间和住院时间均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清炎性反应因子IFN-γ、IL-1β和PCT含量低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生情况低于对照组(P<0.05)。结论:通腑泻肺化瘀法治疗肺炎支原体感染疗效确切,可有效的改善患者的临床症候,缩短临床病程,降低炎性反应,和阿奇霉素联合应用,可提高治疗效果,且不良反应少,值得临床推广应用。

通腑泻肺活血方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(痰热壅肺证)合并急性胃肠损伤临床疗效观察

目的观察通腑泻肺活血方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)(痰热壅肺证)合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效。方法将60例AECOPD合并AGI患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组予西医常规治疗,同时加用通腑泻肺活血方;对照组予西医常规治疗,疗程均为10 d。结果治疗组总有效率90.00%,明显高于对照组的73.33%(P<0.05);与对照组相比,治疗组呕吐消失时间及肠鸣音恢复正常时间明显较短(P<0.01),每日排便次数明显较多(P<0.05);治疗组与对照组相比,腹内压和腹围差异无统计学意义(P>0.05);GAS水平及APACHEⅡ评分差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通腑泻肺活血方能有效缓解AECOPD(痰热壅肺证)合并AGI患者呕吐、便秘等症状,降低GAS水平。

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠呼吸力学的影响

目的观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠呼吸力学的影响。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为3组:空白组、模型组、中药组,采用尾静脉注射内毒素的方法造成ALI/ARDS模型,中药组予通腑泻肺方进行灌胃,7 d后观察3组大鼠呼吸力学相关指标的变化。结果中药组与空白组相比,Ri、Re、Cydn差异均无统计学意义(P>0.05),表明经过治疗后,受损大鼠呼吸力学的指标得到最大程度的恢复;两组PEF、Fev0.2、Fev0.2/FVC%比较差异均无统计学意义。结论通腑泻肺方能够降低ALI/ARDS大鼠气道阻力,提高其肺的顺应性。

通腑泻肺法对脓毒症大鼠的肺保护作用研究

目的观察通腑泻肺法对盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症大鼠的肺保护作用，并探讨其可能机制。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组（n=6）、模型组（n=18）和通腑泻肺组（n=18）。模型组和通腑泻肺组采用CLP制备脓毒症模型，制模后即刻通腑泻肺组灌胃通腑泻肺颗粒0．01mug，模型组灌胃等量生理盐水，空白对照组不给予任何处理。制模后3、6、12h经腹主动脉取血行血气分析；经下腔静脉取血检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；行支气管肺泡灌洗留取灌洗液（BALF）检测总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、饱和磷脂酞胆碱（DSPC）含量；取肺组织测定湿／干质量（W／D）比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MP0）、丙二醛（MDA）含量；光镜下观察肺组织病理学改变。结果与空白对照组比较，模型组制模后pH值、动脉血氧分压（PaO2）、碳酸氢根（HC03-）、剩余碱（BE）降低，动脉血二氧化碳分压（PaCO：）升高，血清TNF-α和IL-6逐步升高，BALF中TP升高，TPL、DSPC／TPL降低，肺W／D比值及肺组织MDA、MPO含量升高。与模型组比较，通腑泻肺组pH值在制模后3h升高（7．27±0．04比7．18±0．07，P〈0．05），PaO2（mmHg，1mmHg=0．133kPa）在制模后3、6、12h升高（3h：128．00±16．05比106．78±10．73，6h：98．46±15．97比72．80±16．33，12h：90．70±9．31比74．28±12．19，均P〈0．05）；血清TNF-α（ng／L）在制模后12h显著降低（508．20±94．08比756．60±138．77，P〈0．05），IL-6（ng／L）在制模后6h、12h显著降低（6h：687．80±35．00比849．40±148．28，12h：728．80±214．41比917．00±245．96，均P〈O．05）；BALF中TP（g／L）在制模后12h显著降低（1．01±0．23比1．60±0．47，P〈0．05），TPL（mg／L）在制模后12h显著升高（86．40±11．33比62．40±16．33，P〈0．05），DSPC／TPL在制模后6h、12h显著升高（6h：0．58±0．13比0．38±0．10，12h：0．45±0．13比0．24±0．07，均P〈0．05）；肺W／D比值在制模后3h显著升高（3．84±0．25比2．99±0．50，P〈0．01），制模后12h显著降低（3．21±0．53比4．89±1．14，P〈0．05）；肺组织匀浆中MDA（nmol／mg）在制模后6h、12h显著降低（6h：4．04±2．58比8．89±2．61，12h：11．31±3．60比20．60±8．10，均P〈0．05），MPO（U／g）在制模后12h显著降低（4．79±0．66比7．22±1．76，P〈0．05）。光镜下通腑泻肺组肺组织水肿、充血、渗出和纤维化等病理变化均较模型组减轻。结论通腑泻肺法治疗脓毒症大鼠能改善低氧血症和代谢性酸中毒，减轻肺水肿和肺组织病理损伤；其肺保护作用机制可能是通过抗氧化、抑制炎症因子表达和释放以及抑制肺表面活性物质降解等途径实现。

自拟通腑泄肺汤治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的观察自拟通腑泄肺汤治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法将62例急性呼吸窘迫综合征患者按随机数字表法分为对照组与研究组各31例。对照组采用内科常规治疗,研究组在对照组的基础上采用自拟通腑泄肺汤治疗,疗程均为7 d。结果治疗后两组动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、血氧指数(PaO_(2)/FiO_(2))均高于治疗前(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、Murray肺损伤评分、中医证候评分均低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组(P<0.05);研究组总有效率为87.10%,高于对照组的64.52%(P<0.05)。结论自拟通腑泄肺汤治疗急性呼吸窘迫综合征,能够抑制炎症因子表达,纠正低氧血症,改善临床症状,减轻疾病严重程度,缩短机械通气时间及ICU住院时间,提高临床疗效。

通腑泄肺汤对急性呼吸窘迫综合征肠黏膜屏障功能、炎症因子及肺动态顺应性的影响

目的观察通腑泄肺汤对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肠屏障功能、炎症因子及肺动态顺应性的影响。方法ARDS患者62例采用随机数字表法分为治疗组与对照组各31例。对照组采用内科常规治疗,治疗组在内科常规治疗的基础上采用通腑泄肺汤治疗,两组均治疗7 d。比较两组治疗后临床症状评分、炎症因子水平、氧化应激、肠屏障功能、呼吸指数、肺动态顺应性、呼吸指数及不良反应情况。结果治疗后两组临床症状评分、炎症因子水平、氧化应激、肠屏障功能指标及呼吸指数均低于治疗前(P<0.05),且治疗组上述指标低于对照组(P<0.05);治疗后两组肺动态顺应性高于治疗前(P<0.05),且治疗组肺动态顺应性高于对照组(P<0.05);治疗期间两组患者均未出现不良反应。结论通腑泄肺汤治疗ARDS能够减轻临床症状及氧化应激损伤,改善肠黏膜屏障及肺通气功能,抑制炎症因子表达,提高肺动态顺应性且具有较好的安全性。