夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p对肺结核模型大鼠的干预效果及作用机制

目的研究夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p对肺结核模型大鼠的干预效果及作用机制。方法50只大鼠随机选取10只为正常组,其余40只建立肺结核模型,喂养4 w后每组随机抽样2只,取肺组织苏木素-伊红(HE)染色,发现肺组织可见大量炎性细胞浸润为建模成功。建模成功后将建模成功的38只大鼠分为模型组(14只)、低剂量组(12只)、高剂量组(12只)。低剂量组给予夏枯草硫酸多糖60 mg/kg,高剂量组给予夏枯草硫酸多糖100 mg/kg,均4 d/1次,共3次。正常组、模型组给予生理盐水。各组均连续灌胃2 w。对比分析各组miR-886-5p、氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平及转化生长因子(TGF)-β1/Smad3通路蛋白表达量。结果相比与正常组,模型组、低剂量组、高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,低剂量组、高剂量组TGF-β1、Smad3表达量显著降低(P<0.05)。结论肺结核模型大鼠通过夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p表达后可减轻肺结核组织病变,降低炎症反应,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3通路有关。

MK886和celecoxib对结肠癌HT-29细胞增殖的影响

目的 探讨通过5-脂氧合酶(LOX)抑制剂MK886及环氧合酶(COX)-2抑制剂celecoxib阻断花生四烯酸途径对结肠癌HT-29细胞增殖的影响。方法 CCK-8及EdU法分别检测不同浓度的MK886(200.0、100.0、50.0、25.0、12.5μmol/L)和celecoxib(200.0、100.0、50.0、25.0、12.5μmol/L)对体外培养的结肠癌细胞HT-29细胞的增殖抑制情况;采用细胞平板集落形成及细胞迁移能力实验检测经过MK886(25.0μmol/L)处理后的细胞克隆形成及迁移能力。结果 CCK-8结果显示,MK886及celecoxib均对HT-29细胞生长的增殖抑制率呈明显剂量和时间依赖性增加(P<0.05);EdU结果显示,MK886和celecoxib均能明显抑制结肠癌HT-29细胞DNA合成,且呈明显剂量依赖性(P<0.05);MK886对HT-29细胞克隆形成及迁移能力均有明显抑制作用(P<0.05)。结论 阻断花生四烯酸途径对结肠癌HT-29细胞增殖有明显抑制作用,但具体机制仍需进一步研究。

miR-145和miR-886-3p与多囊卵巢综合征不孕症患者卵泡质量的相关性

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者miR-145、miR-886-3p的表达水平,分析影响卵泡质量的因素。方法 选取2022年1月至2023年3月于医院拟行显微受精-胚胎移植(ICSI)的PCOS不孕症患者115例作为试验组,选取同期的96名单纯因男方因素不孕的健康女性作为对照组。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测两组外周血miR-145、miR-886-3p水平,及两组获卵数、二细胞核体(2PN)卵裂率、成熟第二极体(MⅡ)卵率和获卵率。并根据超声检查结果将试验组分为卵泡良好组(70例)与卵泡不良组(45例),应用单因素和Logistic回归分析影响PCOS不孕症卵泡质量不良的危险因素。结果 试验组mi R-145水平低于对照组,mi R-886-3p水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组获卵数、MⅡ卵率和获卵率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组与对照组2PN卵裂率比较,差异无统计学意义(P>0.05);单因素分析结果示,miR-145、miR-886-3p、BMI、高雄激素血症PCOS为不孕症患者卵泡质量的影响因素(P<0.05);多因素分析结果示,miR-145低表达、miR-886-3p高表达、BMI≥24 kg/m^(2)、高雄激素血症均是PCOS不孕症患者卵泡质量不良的独立危险因素。结论 PCOS不孕症患者的miR-145水平呈低表达、miR-886-3p水平呈高表达,且获卵数、MⅡ卵率和获卵率较低。miR-145低表达、miR-886-3p高表达、BMI≥24 kg/m^(2)、高雄激素血症均是PCOS不孕症患者卵泡质量不良的独立危险因素。

MiR-886-5p对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成和宫颈癌细胞化学药物治疗的影响

目的探讨microRNA-886-5p(MiR-886-5p)对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成及宫颈癌细胞化学药物治疗(以下简称化疗)的影响。方法应用基因芯片技术检测宫颈癌及其癌周组织microRNA的表达,筛选出MiR-886-5p在宫颈癌组织中高表达。生物信息系技术分析发现miRNA-886-5p靶向P53通路中多个基因的表达。用MiR-886-5p mimics和带有GFP标签的MiR-886-5p过表达载体稳定转染高危型人乳头瘤病毒(human papilomavirus,HPV16)阳性的永生化人宫颈鳞状上皮细胞H8细胞,应用Western blotting方法检测P53和P14的蛋白表达情况;应用平板克隆形成技术,观察对细胞克隆形成的影响。在宫颈癌Si Ha细胞中,加入化疗药物紫杉醇和VP16后,应用real time RT-PCR技术,检测MiR-886-5p的表达情况。结果过表达MiR-886-5p后,H8细胞的克隆形成率明显高于阴性对照组,并且降调P53通路中P14和P53蛋白的表达。加入化疗药紫杉醇和VP16后,Si Ha细胞中MiR-886-5p表达明显升高。结论 MiR-886-5p与宫颈鳞状细胞增生相关,它降调P14和P53两种蛋白的表达,且与宫颈癌细胞化疗抵抗相关。

两系杂交稻Y两优886的选育和应用

Y两优886是河南农业大学以光温敏不育系Y88S作母本,恢复系益恢66作父本组配育成的两系杂交水稻新品种。该品种抗病性强、稳产性好、米质优良,2016年通过河南省农作物品种审定委员会审定。

抗光肩星天牛苏云金芽胞杆菌Bt886菌株的分离及对毒蛋白编码基因的初步鉴定

从拟谷盗虫尸中分离到一株对鞘翅目害虫光肩星天牛幼虫毒杀作用明显的Bt菌株Bt886。幼虫死亡率高达 6 0 % ,存活者生长明显受到抑制。经过晶体形态特征和杀虫谱分析 ,初步确认该菌株属于cry3类。比较cry3类基因的保守序列 ,利用一对cry3特异引物成功地从Bt886菌株中克隆到了一段基因片段并克隆至pGEM -T载体上。测序分析发现该片段与cry3Aa1基因具有很高的同源性 ,确定来自毒蛋白编码基因。Southern杂交分析表明该基因位于该菌株的质粒上。

mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60细胞周期的影响

本研究探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对人急性髓系白血病HL-60细胞周期的作用。采用流式细胞仪分析技术、Western blot、ELISA等方法检测不同浓度MK886(10、25、50μmol/L)对HL-60细胞周期的作用及对细胞周期调控因子周期蛋白D1、mPGES-1、PGE2、Akt、P-Akt、C-MYC蛋白的影响。结果表明:与正常人外周血单个核细胞比较,G0/G1期HL-60细胞比例减少,S期比例增多。MK886作用24 h后,被阻滞于G0/G1期的细胞增多,同时细胞mPGES-1表达下调,合成PGE2减少,P-Akt、C-MYC、周期蛋白D1蛋白表达下降。结论:MK886对白血病HL-60细胞有细胞周期阻滞作用,其机制可能与抑制mPGES-1表达,减少PGE2的合成,抑制Akt磷酸化及C-MYC表达,下调周期蛋白D1表达有关。

基于XC886单片机的门控系统LIN总线通信模块设计

LIN(Local Interconnect Network)总线以其低成本而在某些对通信速率要求不高的分布式汽车电子网络中被大量使用。文中介绍了LIN总线协议的报文格式和车门控制系统中LIN总线通信网络的结构,给出了LIN总线在基于英飞凌XC886单片机的车门控制系统中的通信模块的设计方法。

mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用

目的:观察膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对急性髓细胞白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用。方法:不同浓度的MK886作用于HL-60细胞不同时间后,CCK-8测定其对HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况,Western blot法检测mPGES-1、Bax、Bcl-2蛋白的表达,ELISA法检测PGE2。结果:HL-60细胞株高表达mPGES-1。MK886可时间、剂量依赖性地抑制HL-60细胞mPGES-1表达和PGE2合成,同时细胞增殖受到抑制,凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。结论:MK886可抑制HL-60细胞增殖,诱导凋亡,其机制与下调mPGES-1表达、抑制PGE2合成和调控Bcl-2/Bax等有关。

优质粳稻新品种通禾886的选育及栽培技术

通禾886是通化市农业科学研究院以品系材料吉01-125(审定名吉粳88号)为母本、以远缘杂交后代材料Y103为父本进行有性杂交,经系谱法选育而成,2017年通过吉林省农作物品种审定委员会审定。该品种具有产量高、抗性好、米质优等特点,生育期141 d,需≥10℃活动积温2850℃左右,适宜在吉林省中晚熟稻区种植。

SiHa细胞中miR-886-5p表达抑制稳定细胞系的建立

目的建立miR-886-5p表达抑制稳定宫颈癌SiHa细胞系。方法应用脂质体转染法分别向宫颈癌SiHa细胞中转染miR-886-5p表达抑制质粒及其对照质粒,48 h后加抗生素筛选,筛选4 w后消化阳性克隆并进行培养;qRT-PCR检测细胞转染效率。结果建立了宫颈癌SiHa细胞中miR-886-5p表达抑制的稳定细胞系。结论稳定表达抑制miR-886-5p的SiHa细胞系的成功建立,为深入研究miR-886-5p在宫颈癌SiHa细胞中的作用提供了良好的实验模型。

基于XC886单片机的魔方机器人设计

该文介绍了一种基于英飞凌公司XC886单片机的新型的可重构模块化机器人(多变魔方机器人),它同时拥有自重构、自组装和群体机器人的功能。其每个独立模块都可以自主移动并与其他模块自组装成一个整体,从而被配置成各种不同形态,实现变形。对于基于XC886单片机的模仿机器人系统的硬件机械结构、控制板结构和软件结构都给出了详细的设计。实验结果表明基于XC886单片机的魔方机器人系统运行稳定,处理速度快并且鲁棒性强。

抑制miR-886-5p表达对SiHa细胞侵袭的影响

目的本研究通过抑制miR-886-5p表达的SiHa细胞系,研究miR-886-5p对SiHa细胞侵袭的影响。方法应用脂质体转染法分别将miR-886-5p表达抑制质粒及其对照质粒转染SiHa细胞,经Blasticidin抗生素筛选,得到稳定抑制miR-886-5p表达的SiHa细胞(SiHa miR-886-5p inhibitor)和稳定转染对照质粒的细胞(SiHa miR-886-5p NC);RT-PCR进行验证;采用Transwell小室检测细胞的侵袭能力。结果获得了稳定抑制miR-886-5p表达的宫颈癌SiHa细胞系;Transwell侵袭实验发现,SiHa miR-886-5p inhibitor体外侵袭能力比SiHa miR-886-5p NC及未转染质粒组细胞均明显减弱。结论 miR-886-5p下调可显著降低SiHa细胞的侵袭能力,提示靶向抑制miR-886-5p为宫颈癌的治疗提供了新思路。

“脾安-886”治疗上消化道出血临床研究

临床观察发现上消化道出血患者,中医辨证多属“脾虚瘀阻”,不同程度有血液粘稠度升高,微循环障碍,超氧化物歧化酶活性降低,过氧化脂质含量升高,血清胃泌素异常以及血栓素、前列环素比值失衡等诸因素表达。r 检验提示:患者临床症状、体征积分值与客观指标呈线性相关。经具有健脾化瘀作用的“脾安-886”方治疗后,上述主、客观指标均有改善,且两者改善呈平行状态。与对照组相比,本方具较大优势(P<0.05)。

SIPI-96-886菌株活性代谢产物的研究

利用酵母筛选系统筛选免疫抑制剂得到了阳性菌株SIPI 96 886。从菌株SIPI 96 886代谢产物中分离出化合物SIPI 886 C2 ,并对这个化合物进行了结构分析 ,通过光谱分析鉴定了其结构。生物活性研究表明化合物SIPI 886 C2有免疫抑制活性和一定的抗真菌活性 ,还有抗肿瘤活性。

MK886对人结肠癌细胞SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响

目的:观察5-脂氧合酶活化蛋白(5-lipoxygenase activating protein,FLAP)抑制剂MK886对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L MK886作用24、48、72 h对S W480和C a c o-2细胞的抑制率;A n n e x i n V-F I T C/P I双染流式细胞术检测12.5、25、50、100μmol/L MK886作用72 h的结肠癌细胞凋亡率;流式细胞仪检测12.5、25、50μmol/L MK886作用72 h的结肠癌细胞周期.结果:50μmol/L到200μmol/L的MK886对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而12.5μmol/L到25μmol/L浓度的MK886处理24 h后,对SW480细胞无明显作用,延长时间至48、72 h后,作用有统计学意义,且同样存在时效和量效依赖性;6.25μmol/L的MK886对SW480细胞无抑制作用.25μmol/L到200μmol/L的MK886对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而6.25μmol/L到12.5μmol/L浓度的MK886对Caco-2细胞无抑制作用.200μmol/L MK886作用24h即可明显抑制SW480、Caco-2两种结肠癌细胞株的增殖,抑制率接近90%.12.5μmol/L到100μmol/L浓度的MK886对两种结肠癌SW480和Caco-2细胞有凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;12.5μmol/L到50μmol/L浓度的MK886可以增加两种结肠癌SW480和Caco-2细胞G0/G1期比例,降低S期比例.结论:MK886具有显著的抑制人结肠癌SW48-0、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能是通过阻滞细胞于G0/G1期,并诱导肿瘤细胞凋亡所致.

一款基于PIC16F886单相智能电能表的设计

设计了一款基于PIC16F886的智能电能表。该智能电能表以智能微控制器为核心,微控制器接收电能计量芯片RN8209输出的脉冲信号,可以根据不同的时间段进行费用计量,并与主控中心进行通信,实现集中控制,可广泛应用于智能小区,学校和工厂等集中供电的场合。通过实验验证,该智能电能表测量精度较高,满足智能电网和新能源使用的要求。

基于PIC16F886的高速检伪投币系统

为了解决市面上由于货币流动多大而造成无法识别假币的问题,将PIC16F系列单片机结合电涡流传感器技术应用到真假币识别系统设计中。分析并指出了使用PIC16F886单片机作为系统的核心对通过的真币和假币给予相应的数字处理信号,提出了结构简易、价格成本优势明显、检测速度快、采集数据精度高的设计方案;在对同类产品进行比较的基础上,对分辨准确率和识别速率进行了评价。实验结果表明,该系统的真币正确辨识率达100%,假币正确辨识率平均在95%以上,硬币检测速度高达900枚/min以上;并且可以通过调节灵敏旋钮自主改变硬币识别的精度范围,可灵活地应用于公交投币箱、自动售货机、地铁售票机、投币电话、娱乐投币机等不同的投币场所。

miR-886-5p抑制肝细胞癌细胞侵袭与迁移

目的:探讨miR-886-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达水平及其与临床病理特征的关系,并分析miR-886-5p对HCC细胞侵袭与迁移能力的影响。方法:应用Real-time PCR技术检测HCC组织和细胞系中miR-886-5p的表达水平;分析miR-886-5p的表达水平与HCC临床病理特征的关系;应用Transwell实验探究miR-886-5p对HCC细胞侵袭与迁移能力的影响。结果:miR-886-5p在HCC组织中的表达水平较癌旁组织明显降低(P<0.05),miR-886-5p在HCC细胞系中(Hep3B、MHCC-97L、Hep G2、SMMC-7721)的表达水平较正常肝细胞LO2显著下调(P<0.05);miR-886-5p的表达水平与肿瘤数目、静脉侵犯、Edmondson病理分级及TNM分期显著相关(P<0.05);Transwell小室实验表明miR-886-5p能够显著抑制HCC细胞的侵袭与迁移能力。结论:miR-886-5p在HCC中表达下调,其能够抑制HCC细胞的侵袭与迁移。