通里攻下法防治豚鼠结石性胆囊炎动力学机制研究

目的:探讨通里攻下方剂防治豚鼠结石性胆囊炎的动力学机制。方法:建立豚鼠结石性胆囊炎动物模型,制备消炎利胆汤含药血清,测定正常、模型、药物干预及Cajal间质细胞(Interstitial cells of cajal,ICC)损伤等各组胆囊肌条收缩活性。结果:模型组较正常组胆囊肌条收缩减弱、胆汁淤积,预防组较模型组、治疗组较对照组胆囊肌条收缩增强、胆汁淤积改善(P<0.05);含药血清可增强胆囊肌条收缩活性,呈浓度依赖性,ICC损伤胆囊肌条收缩活性减弱(P<0.05)。结论:胆囊收缩排空障碍、胆汁淤积为成石主要原因,通里攻下方剂可通过促进胆道动力防治胆石症,ICC在胆道动力中发挥作用。

通里攻下法对胆囊神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络损伤防治作用研究

目的:观察豚鼠胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络在结石性胆囊炎时的形态学变化,探讨通里攻下方剂防治胆石症的机制。方法:将50只豚鼠随机分为对照组、模型组和防治组,采用免疫荧光标记和共聚焦显微镜,对比观察各组豚鼠胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络形态学变化。结果:模型组较对照组胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络结构不完整,Cajal细胞荧光强度明显减少(P<0.05),治疗组较模型组胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络结构完整。结论:结石性胆囊炎时,胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络损伤明显,通里攻下方剂对胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络的保护作用为其防治胆石症的机制之一。

白介素-1受体相关激酶在重症腹内感染大鼠肝脏损伤中的机制研究及中药的干预作用

目的:探讨白介素-1受体相关激酶(IRAK-4)在重症腹内感染大鼠肝损伤的作用机制,以及通里攻下方剂的治疗作用。方法:通过建立大鼠重症腹内感染模型,并随机分为假手术组、模型组和中药治疗组。每组分3、6、12、24h 4个时间亚组,检测每组肝脏组织IRAK-4蛋白表达水平、门静脉内毒素水平及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察肝组织HE染色结果。结果:模型组和中药治疗组在造模后各个时间点IRAK-4蛋白表达水平较假手术组均明显升高(P<0.05);中药治疗组与模型组比较,在24h时显著降低(P<0.05);模型组肝脏IRAK-4蛋白表达水平与门静脉内毒素变化、血浆TNF-α含量呈正相关。结论:IRAK-4蛋白表达水平升高可能是内毒素信号传导通路导致肝脏损伤的重要因素;通里攻下方剂可抑制IRAK-4激酶活性,减轻重症腹内感染大鼠肝脏损伤的程度。