甜荞麦叶总黄酮降糖、降脂作用及机制

目的 :研究荞麦叶总黄酮 (TFBL)对实验性糖尿病高脂血症大鼠的降血糖、血脂作用及其机制 .方法 :用链脲佐菌素和高脂饲料诱发大鼠糖尿病和高脂血症 ,以TFBL口服治疗 12wk ,剂量分别为 0 .2 ,0 .4和 0 .8g·kg-1.实验结束时检测空腹血糖 (FBG)、糖耐量 (OGTT) ,TC ,TG ,LDL C ,HDL C ,胰岛素 (INS)、血清和肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及肝细胞膜胰岛素受体结合力 .结果 :TFBL能降低血中FBG ,TG ,LDL C(P <0 .0 1) ,升高HDL C(P <0 .0 1) ,改善OGTT ,增加胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素与受体的结合力 ,存在剂量依赖性 .同时TF BL能降低血清和肝组织中MDA含量 (P <0 .0 1) ,增加血清SOD活力 .结论 :TFBL具有良好的降血糖、调血脂。

荞麦花总黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 :研究荞麦花总黄酮 (TFBF)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制 .方法 :用ISOsc5mg/ (kg·d) ,建立大鼠心肌肥厚模型 ,同时用TFBFig给药[(0 .0 5 ,0 .1和 0 .2g/ (kg·d) ) ,连续 1 4d .测定心脏质量指数、心室RNA、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血清心肌酶活性 ,并观察心肌病理改变 .结果 :TFBF能明显减轻心脏质量 ,缩短心肌纤维直径 ,减少心室RNA ,AngⅡ ,MDA含量 ,增加SOD活性 ,抑制血清乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的活性 .结论

荞麦花叶总黄酮对糖尿病大鼠心脏的结构功能和心肌组织TNF-α含量的影响

目的观察荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对链脲佐菌素(STZ)加脂肪乳诱导的糖尿病大鼠心肌的保护作用,探讨其可能机制。方法采用STZ腹腔注射加脂肪乳灌胃诱导大鼠糖尿病动物模型。观察TFBFL治疗前后心脏结构和功能的变化,检测心肌组织TNF-α的含量。结果 TFBFL改善了糖尿病大鼠心脏左心室的结构和功能,降低了心肌组织中TNF-α的含量。结论 TFBFL可改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能,具有心肌保护作用。

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制。方法以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组。连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT。HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OT-GG,FINS,TG,TC,FFA,GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,荞麦花叶黄酮能使FBG,OTGG,FINS,TG,TC,FFA,GHb降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近。组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常。不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变。结论TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用。

吸光光度法测定荞麦花叶中总黄酮

荞麦花叶样品经由乙醚浸泡除杂,用甲醇索式抽提,并以芦丁为对照品,采用吸光光度法测定总黄酮的含量.建立了芦丁浓度与吸光度关系的回归方程,方法的回收率为99.2%～108.2%,精密度为0.35%.此方法操作简单易行,结果稳定可靠.

荞麦花叶总黄酮对实验性大鼠心肌肥厚的保护作用(英文)

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其可能的机制。方法将大鼠随机分为6组(n=12):空白对照组,肥厚模型组,TFBFLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,和卡托普利治疗组(Cap组)。用去甲肾上腺素(NE)腹腔注射1.5mg/(kg·d),Bid,建立大鼠心肌肥厚模型,同时TFBFL和Cap灌胃给药100、200、400和50mg/(kg·d),o.d.,连续15d。观察心电图(ECG),左心室肥厚指数(LVWI:lvw/bw),和心重指数(HWI:hw/bw,lvw/hw)。采用比色法测定心室肌钙含量,用放免分析法检测血浆、心肌、肾脏血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成率(反映肾素活性)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与肥厚模型组比,TFBFL能剂量依赖性的改善心肌肥厚大鼠的ECG,降低LVWI和HWI,心肌钙含量和心肌AngⅡ含量,但对血浆肾脏AngⅡ含量无明显影响和心肌、血浆和肾脏AngⅠ生成率均无明显影响,且与阳性药物卡托普利组治疗效果相近。结论荞麦花叶总黄酮对大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与拮抗心肌局部肾素-血管紧张素(RAS)系统有关。

菊花、茎、叶中总黄酮及绿原酸含量动态分析评价

目的为菊茎、叶的开发利用提供依据。方法采用紫外分光光度法测定不同品种菊花、茎、叶中总黄酮的含量;用HPLC法测定绿原酸的含量。比较总黄酮及绿原酸在菊花、茎、叶中的含量高低,结合药理实验结果判断菊茎、叶的利用价值。结果不同品种的菊叶在各个采收期总黄酮及绿原酸的含量均高于菊花,菊茎中含量最低。结论含量测定结果结合药理实验结果,表明菊茎、叶在抗菌、抗氧化、控制急性心肌缺血、保护心肌细胞损伤方面体现较强的活性具有化学物质基础,可进一步利用菊茎、叶,充分体现菊的经济价值。

荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其可能机制。方法腹腔注射NE建立大鼠心肌肥厚模型,以TFBFL100,200,400mg/(kg·d)和阳性药物卡托普利(CAP)50mg/(kg·d)灌胃给药15d。计算左心室肥厚指数(LVWI:LVW/BW),和心重指数(HWI:HW/BW,LVW/HW)。采用HE染色法,观察心肌组织及其间质的组织形态学变化。并取大鼠左室心肌上清液用分光光度法检测血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)含量。结果与肥厚模型组比,TFBFL能降低LVWI和HWI,改善心肌病理变化。且可不同程度的降低压力负荷后左室心肌ACE的含量,400mg/(kg·d)组与阳性药物CAP组治疗效果相近。结论TFBFL对NE所致大鼠心肌肥厚具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了ACE。

荞麦花叶总黄酮对小鼠免疫功能的影响

①目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对小鼠免疫功能的影响。②方法将小鼠随机分为正常对照组及TFBFL高、低剂量组3组,每组10只,分别灌胃给药40mg/(kg.d)和20mg/(kg.d),正常对照组灌胃等体积去离子水,连续7天。实验结束时称体重、脾和胸腺,并计算脾和胸腺指数。无菌取脾,制备脾细胞悬液,用MTT法观察体内及体外应用TFBFL后对脾细胞增殖反应的影响。③结果TFB-FL对脾和胸腺指数未见显著性影响,但能明显增加小鼠脾细胞对丝裂原ConA的反应性,TFBFL高剂量作用更为明显,且呈量-效关系。④结论TFBFL对脾细胞增殖具有促进作用。

荞麦花叶总黄酮对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制

目的:探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型(DM)组(n=6)和TFBFL治疗组(n=6),同时设正常对照组(n=8),正常对照组和DM组大鼠给予10mL·kg-1·d-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200mL·kg-1·d-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)、血糖水平(FBG)及心功能指标[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高(P<0.05或P<0.01),而BW、LVSP、HR和±dp/dtmax则明显降低(P<0.05或P<0.01);与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低(P<0.01),而LVSP、HR和±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。

荞麦花叶黄酮对肠道平滑肌活动的影响

目的:研究荞麦花叶黄酮(FBFL)对肠道平滑肌活动的影响及其作用机制。方法:采用炭末推进法观察不同剂量FBFL对正常大鼠肠道活动的影响。结果:FBFL能促进正常大鼠炭末推进率,但作用弱于硫酸镁(P<0.01),并能拮抗阿托品对肠蠕动的抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:FBFL对肠平滑肌有兴奋作用,其作用机制可能与激动M受体有关。

荞麦花叶黄酮干预自发肥胖型2型糖尿病大鼠NF-κB/IRS2信号通路的实验研究

目的探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)干预自发肥胖型2型糖尿病(T2MD)大鼠核因子-κB(NF-κB)/胰岛素受体底物2(IRS2)信号通路的作用。方法选取10只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠记为对照组,另选取40只成年雄性ZDF(fa/fa)大鼠给予高脂饲料建立自发肥胖型T2MD大鼠模型,并随机分为实验1组、实验2组、实验3组和模型组,各10只。3实验组分别给予20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)剂量的FBFL灌胃,对照组和模型组均给予同体积的无菌生理盐水灌胃,均持续干预8周。对比各组大鼠一般情况,干预前、2周后、4周后和8周后体质量变化、干预前后血糖指标变化。断头法处死,取胰脏组织检测NF-κB、IRS2 mRNA及蛋白。结果对照组大鼠一般情况无明显变化,4建模组大鼠精神萎靡、多饮多食、多尿、皮毛蓬松无光泽,均不断加重,除对照组外,实验2组状况最佳,实验3组状况稍差,实验1组状况更差,模型组状况最差;各组大鼠体质量均不断显著增长(P<0.05),干预前对照组体质量最低,其余4组差异无统计学意义(P>0.05),干预后模型组最高,实验1组稍低,实验3组次之,实验2组更低,对照组最低,每2组对比差异均有统计学意义(P<0.05);对照组、模型组干预前后血糖指标均不变(P>0.05),3实验组干预后FBG、FINS和IRI均降低(P<0.05);干预前4建模组均明显高于对照组(P<0.05),干预后对照组水平均最低,模型组最高,实验1组稍低,实验3组次之,实验2组更低,对照组最低,每2组对比差异均有统计学意义(P<0.05);模型组NF-κB mRNA及蛋白相对表达量最高,实验1组稍低,实验3组次之,实验2组最低,对照组更低,IRS2 mRNA及蛋白相对表达量的变化趋势相反,每两组对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对自发肥胖型T2MD大鼠给予FBFL干预能改善一般情况,控制体质量增长和血糖指标,增强胰岛素敏感性,40 mg/(kg·d)剂量效果最佳,推测与下调NF-κBmRNA及蛋白表达、上调IRS2 mRNA及蛋白表达有关。

荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路的影响

探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg^(-1))组、荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg^(-1))组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 mg·kg^(-1))组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg^(-1))组,每组12只大鼠,通过舌下静脉注射1 mL·kg^(-1)的0.002%乌头碱,将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型,以药物分组干预处理后,检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平、心肌组织凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路相关蛋白表达。相比对照组,模型组大鼠心律失常评分、室性早搏次数、室颤持续时间、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、血清IL-6及PGE2水平、心肌组织Bax、Wnt1及β-catenin蛋白表达水平显著升高,心肌组织GSH-Px及CAT水平、心肌组织Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平显著降低;相比模型组,药物干预组大鼠心律失常评分、室性早搏次数、室颤持续时间、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、血清IL-6及PGE2水平、心肌组织Bax、Wnt1及β-catenin蛋白表达水平降低,心肌组织GSH-Px及CAT水平、心肌组织Bcl-2、PPARγ蛋白表达水平升高,且荞麦花叶总黄酮各组呈剂量依赖性;荞麦花叶总黄酮高剂量组与盐酸普萘洛尔组相比,大鼠各指标水平差异无统计学意义。荞麦花叶总黄酮可抑制Wnt/β-catenin通路激活,上调PPARγ表达,减轻心律失常大鼠心肌组织氧化应激及炎症损伤,减弱心肌细胞凋亡,改善大鼠心律失常症状。

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝组织PTP1B的影响

目的:探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法:雄性健康Wistar大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只大鼠每天灌胃脂肪乳,第14天开始腹腔注射小剂量四氧嘧啶,隔日1次,共3次,同时继续灌胃脂肪乳。末次腹腔注射四氧嘧啶72 h后,用血糖仪测定空腹血糖和用KIPT值判定胰岛素抵抗性。KIPT<正常组的60%作为2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠。将成模大鼠随机分为模型组,阳性药物组,FBFL低、中、高剂量组,连续4周。末次给药后禁食,用血糖仪测空腹血糖(FBG),用正糖钳技术判定胰岛素抵抗性,用生化分析仪测定游离脂肪酸(FFA),放免法测定血浆胰岛素(INS),免疫组织化学法检测肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,INS,FFA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);大鼠葡萄糖输注速率(GIR)明显下降;肝组织PTP1B表达增加。各剂量FBFL能不同程度的改善上述指标的变化,明显改善胰岛素抵抗性,增加胰岛素敏感性,使肝组织PTP1B表达下调,并呈一定剂量依赖性。结论:FBFL对四氧嘧啶加脂肪乳所致2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有明显的改善作用,并呈一定剂量依赖性。

荞麦花叶总黄酮对大鼠急性心肌梗塞后心室重构的影响

目的：观察荞麦花叶总黄酮对大鼠急性心肌梗塞后心室重构的影响及其可能机制。方法：结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型，设假手术组、模型对照组、卡托普利组（10ms／ks）及荞麦花叶总黄酮低、中、高剂量组（100、200、400ms／kg）。造模后连续灌胃给药4W，1次／d。腹腔静脉取血，放射免疫法检测血清中内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngII）、Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量。取出心脏称重，计算心脏质量指数（HMI）以及左心室质量指数（LV—MI）。硝基四氮唑蓝（NBT）染色法测定心肌梗死面积。结果：与模型对照组比较，荞麦花叶总黄酮在100—400mg／kg剂量范围内可不同程度降低HMI、LVMI值及心肌梗死面积，同时降低血清中ET、AngII、PⅢP、LN、HA的含量。结论：荞麦花叶总黄酮具有抑制大鼠急性心肌梗塞后心室重构的作用，其机制可能与降低血清中ET、AngII、PⅢP、LN、HA的含量相关。

荞麦花叶总黄酮对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察荞麦花叶总黄酮对压力超负荷性大鼠心肌肥厚的影响及其可能机制。方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,设假手术组、模型组、卡托普利组(10mg/kg)及荞麦花叶总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg)。造模1周后灌胃给药,给药8周后测量大鼠心功能变化如左室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);计算心脏质量指数(HMI)以及左心室质量指数(LVMI);比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),ELISA法检测IL-6、IL-10及TNF-α。结果:与模型组比较,荞麦花叶总黄酮能明显降低心功能各项指标及HMI、LVMI;升高血清SOD、IL-10水平,降低MDA、IL-6、TNF-α水平。结论:荞麦花叶总黄酮具有抑制压力超负荷性大鼠心肌肥厚的作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用相关。