竹节参总皂苷对血管痴呆大鼠递质氨基酸及自由基代谢的影响

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。

竹节参总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖抑制作用的研究

目的研究竹节参总皂苷(TSPJ)对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖的影响。方法酶消化法进行胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的原代培养,MTT法检测TSPJ对滑膜细胞增殖的影响,流式细胞仪检测TSPJ对滑膜细胞凋亡率的影响。结果TSPJ可明显抑制体外培养的C IA大鼠滑膜细胞的增殖,TSPJ可诱导滑膜细胞凋亡。结论TSPJ可有效抑制体外培养的胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的增殖,这可能是其治疗类风湿关节炎的机制。

竹节参总皂苷通过NLRP1和NLRP3炎症小体途径减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用研究

目的基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)和NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷(SPJ)减轻衰老大鼠神经细胞凋亡的作用。方法以自然衰老大鼠为研究对象,将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组(9月龄)、模型组(24月龄)和SPJ低、中、高剂量组,从18月龄开始,SPJ低、中、高剂量组分别ig给予SPJ 10、30、60 mg/kg,衰老模型组ig等量生理盐水,给药至24月龄,每周停药2 d,持续给药6个月。TUNEL法检测衰老大鼠皮层和海马区神经细胞凋亡情况,Western blotting法检测衰老大鼠皮层和海马区白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、NLRP1、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)表达量的变化。结果 TUNEL实验结果显示,对照组中仅见极少数凋亡细胞;与对照组相比,模型组中凋亡细胞数明显增加。与模型组相比,SPJ组大鼠大脑皮层和海马CA1、CA3、DG区凋亡细胞数明显下降。Western blotting结果表明,大鼠大脑皮层和海马组织中IL-1β、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-18的蛋白表达水平均随着年龄的增长而逐渐上调;给药6个月后,SPJ各剂量组均能下调IL-1β、IL-18、ASC、NLRP3、NLRP1、Caspase-1蛋白的表达水平。结论 SPJ对衰老大鼠脑组织(皮层和海马)神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其调节NLRP1和NLRP3炎症小体途径,从而减轻炎症反应有关。

竹节参总皂苷对棕榈酸诱导HepG2细胞凋亡的保护作用研究

探讨竹节参总皂苷（TSPJ）对棕榈酸（PA）诱导的HepG2细胞凋亡的保护作用及分子机制。体外培养HepG2细胞,分为5组：对照组,模型组,竹节参参总皂苷高（50 mg·L^-1）、中（25 mg·L^-1）、低（12.5 mg·L^-1）剂量组。5组细胞均培养24 h后,采用MTT法检测细胞活力,用Hoechst染色和Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡,用RT-PCR法检测TNF-α,IL-1β,BCL-2,CHOP和GAPDH mRNA表达水平,用Western blot法和流式检测BCL-2,CHOP和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达量。结果表明,与正常组比较,模型组细胞数量显著减少（P〈0.01）,凋亡细胞增多,与模型组比较,高,中剂量组细胞数量显著增多（P〈0.01）,凋亡细胞减少;与正常组比较,模型组CHOP和TLR4蛋白表达量,TNF-α,IL-1β和CHOP mRNA表达水平显著升高（P〈0.01）,BCL-2蛋白表达水平和mRNA表达水平显著降低（P〈0.01）,与模型组比较,高剂量组CHOP和TLR4蛋白表达量,TNF-α,IL-1β和CHOP mRNA表达水平显著降低（P〈0.01）,BCL-2蛋白表达量和mRNA表达水平显著升高（P〈0.01）,提示竹节参总皂苷可以减轻PA诱导的炎症反应及凋亡,对肝细胞有一定的保护作用。