骨代谢标志物25(OH)D3、β-CTX和Total-PⅠNP在老年骨质疏松症患者髋部脆性骨折诊断中的检测价值

目的探讨骨代谢标志物在老年骨质疏松症患者髋部脆性骨折诊断中的检测价值。方法选取2014年5月至2016年5月收治的老年骨质疏松症患者患者80例,依据是否合并髋部脆性骨折将这些患者分为合并组(n=40)和未合并组(n=40)两组。采用LEXXOS双能X线骨密度(BMD)测定仪对其腰椎和髋部BMD进行测定,采用电化学发光免疫分析仪对其血清25羟维生素D3[25(OH)D3]、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-PⅠNP)等骨代谢标志物水平进行检测,然后统计分析BMD和25(OH)D3、β-CTX、Total-PⅠNP的相关性。结果合并组患者髋部大转子、腰椎L2处的BMD均显著低于未合并组(P<0.05),血清25(OH)D3水平显著低于未合并组(P<0.05),β-CTX、Total-PⅠNP水平均显著高于未合并组(P<0.05);合并组患者的总髋部、腰椎均值BMD和25(OH)D3均呈显著的正相关(P<0.05),和β-CTX、Total-PⅠNP均呈显著的负相关(P<0.05),未合并组患者总髋部BMD和β-CTX、Total-PⅠNP均呈显著的负相关(P<0.05)。结论骨代谢标志物25(OH)D3、β-CTX、Total-PⅠNP在老年骨质疏松症患者髋部脆性骨折诊断中具有较高的检测价值,25(OH)D3降低,β-CTX、Total-PⅠNP提升可能能够对髋部脆性骨折的风险提升进行独立预示,从而有效指导临床治疗工作。

一株Class Ⅰ新城疫病毒分离株NP和P蛋白基因分子特征和遗传进化分析

本研究对2009年实验室保存的一株Class Ⅰ新城疫病毒分离株NDV09-056的NP和P基因进行了扩增和序列分析,对其分子特征和遗传进化关系进行了分析。结果表明该分离株NP蛋白基因全长为1746nt,共编码489aa,其N端1～401氨基酸相对比较保守,C端402～479氨基酸变化比较大;同源性分析表明本分离株的NP蛋白基因与Ⅰ类新城疫病毒代表毒株之间核苷酸的同源性为93.5%～98.5%,而与Ⅱ类新城疫病毒代表毒株的同源性较低,介于77.0%～79.2%。P蛋白主要氨基酸突变区集中在57～107aa和135～212aa两个区域,而N端和C端相对保守;同源性分析表明本分离株的P蛋白基因与Ⅰ类新城疫病毒代表毒株之间核苷酸的同源性为90.4%～95.3%,而与Ⅱ类新城疫病毒代表毒株的同源性较低,介于68.3%～72.5%。遗传进化分析表明本分离株与Ⅰ类基因3型新城疫病毒代表株NDV08-004的亲缘关系最近。

129例老年男性骨密度及血清25-OHD、PⅠNP、β-Crosslaps水平分析

目的 调查老年男性骨密度及25-羟维生素D（25-OHD）,Ⅰ型前胶原氨基端肽（PⅠNP）,β胶原降解产物（β-Crosslaps）水平,为老年男性骨质疏松的诊治提供依据。方法 记录129名60~90岁受试者的年龄、身高、体质量、BMI,测量其腰椎1-4、左侧股骨颈、Wards三角、大粗隆、左侧股骨上端的骨密度（BMD）,检测空腹血清25-OHD、PⅠNP,β-Crosslaps水平。根据骨密度水平将受试者分为骨量正常组（n=22）、骨量低下组（n=73）和骨质疏松组（n=34）。结果 骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组,骨质疏松组又明显低于骨量低下组（P〈0.05）。骨量低下组及骨质疏松组PⅠNP、β-Crosslaps均明显高于正常骨量组,骨质疏松组β-Crosslaps又明显高于骨量低下组（P〈0.05）。25-OHD水平在骨质疏松组有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大部分老年男性存在骨量丢失及维生素D不足,其主要原因为高骨转换状态。

抗PⅠNP单克隆抗体制备及应用

P1NP重组蛋白免疫小鼠后,采用半固体杂交瘤培养技术制备特异的PⅠNP单克隆抗体,获得22株能稳定分泌抗体的阳性单克隆细胞株.所制备的抗PⅠNP单克隆抗体,经抗体配对筛选出能用于双抗体夹心法检测的抗体对,经荧光快速检测方法验证,其检测PⅠNP的灵敏度为0.98 ng/mL,具有良好的重复性和准确性,可用于检测血清样本中的PⅠNP.

健脾固肾法对原发性骨质疏松症患者临床证候及血PⅠNP水平影响的临床疗效观察

探讨健脾固肾法治疗原发性骨质疏松症患者的临床疗效及对血PⅠNP水平的影响。方法:将110例原发性骨质疏松的患者按照入院顺序随机分为对照组和观察组,分别为52例和58例。对照组给予常规西药治疗;观察组在对照组基础上给予健脾固肾方治疗,三个月为一个疗程。分别采用中西医不同的评价标准对以上两组患者进行疗效评价。分别检测其治疗前及治疗后血PⅠNP水平。结果:观察组总有效率高于对照组,两组比较差异显著(P<0.05)。观察组各项证候积分低于对照组 (P<0.05);观察组的 L2~4、髋部骨密度高于对照组 (P<0.05)。治疗后,观察组的血PⅠNP水平较对照组显著改善 (P<0.05)。结论:健脾固肾法可有效缓解骨质疏松患者临床症状,提高血PⅠNP水平,促进骨形成,增加骨密度,从而有效治疗骨质疏松。

250H-VitD,Totol-P1NP,β-Cross,N-MID血清学水平对骨质疏松诊断价值的研究

目的 探讨血清骨质疏松三项（P1NP,β-Cross,N-MID）和25羟基维生素D水平对骨质疏松症患者的诊断价值。 方法 选取嘉定区中心医院2017全年患者434例，其中确诊骨质疏松患者247例，非骨质疏松患者187例。采用电化学发光免疫分析法检测两组患者血清总I型胶原氨基端延长肽（Total-P1NP）、β-胶原特殊序列（β-CrossLaps）、N端骨钙素片段（N-MID Osteocalcin）和25-羟基维生素D（250H-VitD）水平并统计分析。 结果 骨质疏松患者组血清P1NP、N-MID、25OH-VitD水平均显著低于非骨质疏松组，β-Cross虽然两组间血清水平表达无统计学意义，但骨质疏松组有水平下降的趋势。 结论 P1NP、N-MID、25OH-VitD对骨质疏松诊断有较高的价值，而β-Cross则可能存在一定的参考意义。

外周血铁蛋白及非活性基质Gla蛋白水平与2型糖尿病患者并发骨质疏松症的关系

目的 探究外周血铁蛋白(SF)及非活性基质Gla蛋白(ucMGP)水平与2型糖尿病患者并发骨质疏松症的关系。方法 选取2019年5月—2022年6月收治的104例2型糖尿病为研究对象,根据骨质疏松症诊断标准分为骨量正常组24例、骨量减少组30例和骨质疏松组50例。检测3组外周血SF及ucMGP水平,比较3组糖代谢指标和骨代谢指标,采用Pearson相关性分析外周血SF和ucMGP水平与骨代谢指标的相关性。结果 骨质疏松组和骨量减少组外周血SF和ucMGP水平高于骨量正常组,且骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松组和骨量减少组糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平高于骨量正常组,且骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.05)。3组空腹C肽及空腹血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组和骨量减少组Ⅰ型胶原氨基端前肽(PⅠNP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊系列(β-CTX)水平高于骨量正常组,且骨质疏松组高于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松组和骨量减少组25-羟维生素D[25-(OH)D]水平低于骨量正常组,且骨质疏松组低于骨量减少组(P<0.05)。外周血SF水平与PⅠNP和β-CTX呈正相关(r=0.270和0.200,P<0.05),与25-(OH)D呈负相关(r=-0.331,P<0.05);ucMGP水平与PⅠNP和β-CTX呈正相关(r=0.416和0.389,P<0.05),与25-(OH)D呈负相关(r=-0.275,P<0.05)。结论 2型糖尿病并发骨质疏松症患者外周血SF和ucMGP水平升高,且与2型糖尿病患者的骨代谢密切相关。

ClassⅠ新城疫病毒Duck/JS/10弱毒株NP重组蛋白的表达及广谱性NDV单克隆抗体的制备

为了制备针对ClassⅠ新城疫病毒Duck/JS/10弱毒株NP蛋白的单克隆抗体,采用RT-PCR方法从ClassⅠ新城疫病毒Duck/JS/10弱毒株中扩增出NP基因,并定向克隆至pET-32a-c(+)原核表达载体中,经酶切鉴定及测序验证后转化BL21(DE3)进行原核表达,用纯化得到的NP重组蛋白免疫6周龄BALB/c小鼠。结果显示,成功表达出分子质量约为71ku的NP重组融合蛋白,SDS-PAGE结果显示,表达的蛋白以可溶性形式存在于菌体中。用间接ELISA方法成功筛选出2株针对ClassⅠ新城疫病毒Duck/JS/10弱毒株NP蛋白的单克隆抗体,该抗体具有良好的ELISA、IFA以及Western-blot效价。免疫特异性鉴定结果表明,获得的2株单克隆抗体具有良好的通用性,无论是ClassⅠ毒株还是两种不同基因组长度的ClassⅡ毒株,均能与其发生特异反应。

苯丙酸诺龙对烧伤大鼠肝脏白蛋白与创面前胶原蛋白mRNA表达的影响

目的 研究苯丙酸诺龙对烧伤大鼠肝细胞白蛋白与创面成纤维细胞前胶原蛋白 m RNA表达的影响。方法 采用随机对照设计 ,使用苯丙酸诺龙治疗 2 0 %体表面积深 度烫伤大鼠 ,分别于伤后第 4、7、14、2 1d处死 ,留取肝组织与创面肉芽组织 ,RNA一步法分别提取二者总 RNA,RT- PCR一步法扩增检测白蛋白与 α1( )前胶原蛋白 m RNA表达水平。结果 实验组肝脏白蛋白 m RNA与肉芽组织 αl( )前胶原蛋白 m RNA表达水平明显提高 ,在各时间点均明显高于同期对照组 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 7、14 d为 m RNA快速增长时期 (P<0 .0 1)。结论 苯丙酸诺龙能有效上调肝脏白蛋白 m RNA与肉芽 α1( )前胶原蛋白 m RNA的表达水平 ,有利于蛋白合成与逆转负氮平衡 ,从整体与局部促进创面愈合。

疏肝健脾方醇水双提物对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的保护作用

目的探讨疏肝健脾方(柴胡、黄芪、白芍、白术等)醇水双提物对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法除正常组外,其余各组采用皮下注射50%四氯化碳,每周2次,持续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,分别灌胃给予疏肝健脾方醇水双提物(1.5、3.0、6.0 g/kg)剂量组和阳性药秋水仙碱组,每天1次,连续6周。实验结束后,Masson染色观察肝脏组织胶原沉积;放射免疫法检测血清中透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原肽(procollagen-Ⅲ-peptide,PⅢNP)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)的水平;免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COL-Ⅰ)的表达。结果与模型组比较,疏肝健脾方醇水双提物不仅可减轻胶原纤维的沉积,改善肝纤维化损伤程度,还可显著降低血清中透明质酸、层粘蛋白、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原的水平,抑制肝组织中α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白的表达。结论疏肝健脾方醇水双提物对化学性肝纤维化大鼠具有很好的抗肝纤维化作用,其可能机制与抑制肝星状细胞活化、减少细胞外基质的合成有关。

实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的检测指标

目的研究鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化程度的检测指标。方法采用枕大池两次注血法建立动物模型。第21天取全脑、冰冻切片、MASSON染色后,观察柔脑膜胶原纤维,并用图像分析系统测量柔脑膜的灰度值及厚度,用"100×厚度/灰度值"衡量每个视野柔脑膜的胶原纤维含量;取脑脊液检测Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)。结果①实验组柔脑膜的胶原纤维含量显著高于对照组(P≤0.01);②实验组脑脊液的PICP、PⅢNP均较对照组明显升高(P≤0.01);并均与柔脑膜胶原纤维衡量指标呈显著正相关(P≤0.05)。结论MASSON染色显示柔脑膜胶原纤维的含量,反映了柔脑膜的纤维化程度;脑脊液中的PICP、PⅢNP也间接反映柔脑膜的纤维化程度。

甲状腺功能减退对妊娠妇女骨代谢及骨密度的影响

目的探讨甲状腺功能减退(甲减)对妊娠妇女骨代谢及骨密度(BMD)的影响。方法选取82例妊娠中期甲减患者作为甲减组,同期50例妊娠中期产检正常的妇女作为对照组。采用超声骨密度仪测定并比较跟骨部位的BMD值,同时检测并比较两组血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(CTX-β)等骨代谢指标,促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)等甲状腺功能指标。采用Pearson线性相关分析各指标之间的相关性。结果甲减组跟骨BMD值较对照组显著降低[(1.08±0.16比0.96±0.15)g·cm-2],骨质疏松的发生率(6.0%比18.3%)则显著升高(t=4.347,P=0.000;χ2=3.985,P=0.046)。与对照组比较,甲减组血清Ca[(2.22±0.14比2.54±0.16)mmol·L-1]、ALP[(63.92±10.32比69.53±11.24)U·L-1]明显降低,P[(1.43±0.23比1.18±0.17)mmol·L-1]、TPⅠNP[(56.32±12.52比47.06±11.86)μg·L-1]、CTX-β[(0.32±0.12比0.21±0.07)pg·L-1]明显升高(t=12.062,P=0.000;t=7.148,P=0.000;t=2.929,P=0.004;t=4.204,P=0.000;t=6.650,P=0.000)。TSH与跟骨BMD值及Ca、ALP呈负相关(r=-0.58,-0.51,-0.45,P<0.05),与TPⅠNP、CTX-β呈正相关(r=0.48,0.44,P<0.05),FT3、FT4与跟骨BMD值、Ca、ALP呈正相关(r=0.43,0.40,0.41;0.51,0.44,0.48,P<0.05),与TPⅠNP、CTX-β呈负相关(r=-0.47,-0.50;-0.46,-0.51,P<0.05)。结论甲减可影响妊娠妇女骨代谢,降低骨密度,导致骨量丢失、骨折风险增加,临床上应加强对妊娠妇女的甲状腺功能筛查。

骨代谢标志物在云克治疗绝经后骨质疏松症中的应用价值

目的:探讨血清总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)监测在云克治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)早期疗效中的应用价值。方法:收集来我院就诊的PMOP的患者60例,随机分为云克组30例和对照组30例,检测治疗前及治疗后3、6个月患者的血清Total-P1NP、β-CTX及腰椎和股骨颈骨密度(BMD),同时随访患者疼痛改善情况进行比较分析。结果:云克组和对照组Total-P1NP、β-CTX治疗前后均有不同程度的下降,云克组β-CTX治疗后第3、6个月较治疗前显著降低37.86%、50.19%,Total-P1NP在治疗后第3、6个月降低18.52%、31.41%,且β-CTX变化率明显高于Total-P1NP变化率(P<0.05)。第3、6个月腰椎、股骨颈BMD未见明显差异,治疗后1年BMD出现显著性差异(P<0.05),治疗后3、6个月疼痛缓解率差异有统计学意义;对照组在骨代谢标志物、骨密度、疼痛缓解率方面,治疗前、治疗后3、6个月比较均无明显统计学差异。结论:β-CTX和Total-P1NP测定在早期发现云克PMOP疗效方面早于骨密度法,是骨密度法的有益补充。

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)和Ⅰ型前胶原羧基末端肽 (PⅠCP)含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定 3 6例AMI患者发病后 3d、7d和 2 1d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后 7d和 2 1d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照 ( 2 6例 )明显升高 ;合并有高血压病史者二者升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢 ,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。

聚山梨酯-80包裹神经毒素-Ⅰ聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒脑内药动学研究

目的制备聚山梨酯80包裹的神经毒素-Ⅰ(NT-Ⅰ)聚氰基丙烯酸正丁酯(PBCA)纳米粒(T-80-NT-Ⅰ-PBCA-NP),并考察其脑内药动学特征。方法以PBCA为纳米材料,采用乳化聚合法制备T-80-NT-Ⅰ-PBCA-NP,以大鼠为实验对象,经鼻腔给药后,运用脑微透析取样技术,以未包裹的NT-ⅠPBCA纳米粒(NT-Ⅰ-PBCANP)为对照组,研究神经毒素-Ⅰ在脑内中脑导水管周围灰质(PAG)的动力学过程。结果大鼠鼻腔给药后,聚山梨酯-80包裹与未包裹的NT-ⅠPBCA纳米粒药物浓度-时间曲线符合开放性二室模型,其主要药动学参数t_(max)分别为(71.018±7.641)、(55.830±6.072) min;C_(max)分别为(117.189±10.036)、(52.277±6.217) ng/mL;AUC_(0→∞)分别为(22 836.633±51.052)、(12 786.934±30.723) ng·min·mL^(-1)。结论T-80-NT-Ⅰ-PBCA-NP鼻腔给药后延长NT-Ⅰ达峰时间,且显著提高NT-Ⅰ的脑内浓度。

中老年男性2型糖尿病患者不同年龄段的骨代谢情况

目的:探讨中老年男性2型糖尿病患者不同年龄段的骨代谢的情况。方法:选取中老年男性2型糖尿病患者203人,按年龄分为50-59岁组(A组)、60-69岁组(B组)、70-80岁组(C组),测定各组的身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SDP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HD L-c)、骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)和骨密度(BMD)。结果:C组的OC、P1NP低于A组、B组,CTX高于A组、B组,C组的病程长于A组、B组,B组的病程长于A组,B、C组股骨颈的BMD值低于A组,C组L4的BMD值高于A、B组,P均<0.05。3组的HbA1c、BMI、股骨干、全髋、L1、L2、L3的BMD值无统计学差异(P>0.05)。相关分析显示:年龄与糖尿病病程(r=0.284,P<0.001)、BMI成正相关(r=0.193,P=0.007);OC与P1NP正相关(r=0.465,P<0.001),与CTX(r=-0.312,P=0.002)、糖尿病病程(r=-0.264,P<0.001)、BMI(r=-0.425,P<0.001)负相关;P1NP与CTX(r=-0.341,P<0.001)、糖尿病病程(r=-0.206,P=0.004)、BMI(r=-0.468,P<0.001)负相关;CTX与糖尿病病程(r=0.171,P=0.017)、BMI(r=0.443,P<0.001)正相关。结论:中老年男性2型糖尿病患者中,骨代谢指标与BMI、糖尿病病程相关,与年龄关系不明显。