期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
BDNF/TrkB在唾液腺腺样囊性癌上皮-间质转化过程中的表达及意义 被引量:3
1
作者 胡志强 杨新杰 +3 位作者 王维玺 贾森 吴宝磊 雷德林 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2015年第3期211-215,共5页
目的:研究BDNF、Trk B和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系中的表达,初步探讨BDNF、Trk B和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系。方法:以SACC高、低转移细胞系SACC-LM和SACC-83为研究对象,利用实时荧光定量PCR和We... 目的:研究BDNF、Trk B和E-cadherin在唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系中的表达,初步探讨BDNF、Trk B和E-cadherin与SACC高转移性及神经侵袭性之间的关系。方法:以SACC高、低转移细胞系SACC-LM和SACC-83为研究对象,利用实时荧光定量PCR和Western免疫印迹技术检测BDNF、Trk B和E-cadherin在其中的表达差异;在SACC-83细胞系中加入外源性BDNF因子、Trk B抑制剂k252a,分析BDNF/Trk B通路在SACC侵袭转移过程中的生物学作用;利用实时荧光定量PCR、Western免疫印迹、细胞形态观察、细胞迁徙和侵袭实验评估SACC细胞上皮-间质转化(EMT)进程。应用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果:BDNF和Trk B在SACC-LM中的表达高于SACC-83,E-cadherin在SACC-LM中的表达低于SACC-83;外源性BDNF刺激能有效诱导Trk B的激活和表达,降低E-cadherin的表达,提高N-cadherin的表达,使细胞形态呈长梭形改变,促进SACC-83细胞的迁徙、侵袭能力;而Trk B受体抑制剂k252a可有效抑制BDNF的各种作用,降低SACC-83细胞形态变化和迁徙、侵袭能力。结论:BDNF/Trk B信号通路通过介导SACC的EMT过程,促进SACC的迁徙、侵袭能力。 展开更多
关键词 BDNF trK B E-CADHERIN 唾液腺腺样囊性癌 上皮-间质转化
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部