甘草素调节Hippo/YAP/TAZ信号通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响

目的探讨甘草素(LQ)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合位点转录共激活因子(TAZ)通路对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(Ct组)、高糖组(HG组)、低剂量LQ组(LQ-L组,20μmmol/L)、高剂量LQ组(LQ-H组,40μmmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、LQ-H+pcDNA3.1组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1)、LQ-H+pcDNA3.1-YAP/TAZ组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)。qRT-PCR、Western blot检测转染效果。CCK-8法检测细胞增殖;ELISA检测细胞上清中TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-1β水平;免疫荧光检测IV型胶原纤维(Collagen IV)、纤连蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测结缔组织生长因子(CTGF)、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达。结果HBZY-1细胞成功高表达YAP1/TAZ;与Ct组比较,HG组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);与HG组比较,LQ-L组、LQ-H组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达降低(P<0.05);与HG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-YAP/TAZ组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);pcDNA3.1-YAP/TAZ减弱了高剂量LQ对HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化的抑制作用。结论LQ可能通过抑制Hippo/YAP/TAZ通路抑制HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化。

和厚朴酚促进肺癌细胞凋亡的分子机制研究

目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;采用Western blot检测PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2、caspase-3等蛋白的表达量。结果:H1299和H460细胞经HNK处理后,与对照组相比,各浓度组细胞活力均下降且在各处理时间下细胞活力均下降(P<0.05);Western blot结果显示TAZ、Bcl-2蛋白表达量随着HNK浓度的增加而降低;cleaved-caspase3、cleaved-PARP蛋白表达量随着HNK浓度的增加而增加;caspase-3和PARP蛋白表达量随HNK浓度的增加而无明显变化;不同浓度HNK处理后,与阴性对照组相比,细胞凋亡率增加(P<0.05);HNK处理后过表达TAZ,与阴性对照组相比,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:HNK可以促进NSCLC H1299和H460细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制TAZ发挥作用。

甜橙黄酮调节YAP/TAZ轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的:探究甜橙黄酮(Sinensetin, SIN)调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:免疫组织化学和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测120例宫颈癌组织、癌旁组织中YAP、TAZ表达。以不同浓度SIN(0、5、10、25、50、100、200μg/mL)处理宫颈癌细胞,检测细胞活力。将SiHa细胞分为对照(control)组、SIN低、中、高剂量(SIN-L、M、H)组、SIN-H+XMU-MP-1组,EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测YAP、TAZ、PCNA、Bax、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白表达水平。构建宫颈癌裸鼠模型,分为NC组、SIN组、SIN-H+XMU-MP-1组,测量肿瘤质量与体积,HE染色观察肿瘤组织形态,免疫组化法检测肿瘤组织Ki67、YAP、TAZ蛋白表达。结果:120例宫颈癌组织中YAP阳性率、TAZ阳性率显著升高(P<0.05);宫颈癌组织中YAP、TAZ mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。宫颈癌细胞CaSki、C-33A、HeLa、SiHa细胞活力随着SIN浓度的升高而逐渐降低(P<0.05),选择SiHa作为后续实验细胞,选择25、50和100μmol/L的SIN作为后续实验浓度。与对照组相比,SIN-L、M、H组细胞EdU阳性率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、N-cadherin蛋白表达显著下降,凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);与SIN-H组相比,SIN-H+XMU-MP-1组细胞EdU阳性率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、N-cadherin蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05)。SIN能够抑制肿瘤体积和质量,促进肿瘤组织坏死,降低Ki67、YAP、TAZ阳性表达。结论:SIN能够抑制宫颈癌细胞增殖和上皮间质转化,促进凋亡,其作用机制可能与抑制YAP/TAZ轴有关。

TAZ基因多态性与非贲门胃癌的关系

目的研究含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)基因单核苷酸多态性(SNP)与非贲门胃癌发病风险的关系。方法在460例非贲门胃癌病例和470例对照中,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239进行基因分型,采用非条件性Logistic回归分析各SNP与非贲门胃癌发病风险的关系。结果TAZ rs16861985与非贲门胃癌的发病风险关联,与携带CC基因型者相比,携带GC基因型者非贲门胃癌的发病风险增加(OR=1.547,95%CI:1.145~2.089);TAZ rs1055153与非贲门胃癌的发病风险关联,与携带GG基因型者相比,携带GT+TT基因型者非贲门胃癌的发病风险降低(OR=0.570,95%CI:0.400~0.814);TAZ rs6783790、rs12490239与非贲门胃癌的发病风险无关联;在TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239构建的单体型中,C-G-A-A单体型降低了非贲门胃癌的发生风险(OR=0.761,95%CI:0.612~0.945),G-G-A-G单体型增加了非贲门胃癌的发生风险(OR=1.894,95%CI:1.314~2.730);TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239的四阶交互作用与非贲门胃癌的发病风险相关(P<0.05)。结论TAZ rs16861985、rs1055153在非贲门胃癌发生中起到了一定的作用;TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239的C-G-A-A单体型降低了非贲门胃癌的发生风险,而G-G-A-G单体型增加了非贲门胃癌的发生风险;TAZ基因rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239的交互作用在非贲门胃癌的发生中起到了协同效应。

特发性矮小症患儿rhGH治疗前后血清BMP-2、TAZ水平变化及其预后价值

目的探讨特发性矮小症(ISS)患儿rhGH治疗前后骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、转录联合激活因子(TAZ)水平变化及其预后价值。方法选取2019年3月至2020年3月本院儿科收治的儿童120例,收集整理其基本临床资料。以治疗前血清BMP-2、TAZ水平均值设置为基础值,接受rhGH治疗1个月(30d)后血清BMP-2、TAZ水平升高至基础值30%以上为敏感组(n=81),其他设置为非敏感组(n=39)。ELISA法测试患儿血清BMP-2、TAZ水平,并检测计算患儿生长发育指标、骨代谢指标、甲状腺指标、空腹血糖及糖化血红蛋白等指标。结果敏感组rhGH治疗1个月、12个月、24个月后BMP-2、TAZ、GV、PAH、BAP、PINP水平较治疗前显著提高,且随时间变化显著增加(P<0.05);β-CTX水平较治疗前显著降低,且随时间变化显著降低(P<0.05)。敏感组与不敏感组治疗前后TSH、FT 3、FT 4、空腹血糖、糖化血红蛋白均无显著变化(P<0.05)。治疗1个月、12个月、24个月后敏感组血清BMP-2、TAZ水平均呈正相关(r=0.472、0.416、0.451,P<0.05)。结论rhGH治疗能显著提高ISS患儿血清BMP-2、TAZ水平,改善骨代谢,促进生长发育,安全性高,在rhGH治疗1个月后检测BMP-2、TAZ水平可能有利于预估ISS患儿的治疗疗效。

肾癌组织YAP1/TAZ蛋白表达与临床病理特征及患者远期生存的相关性研究

目的检测肾癌组织Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1),PDZ结合域的转录共刺激因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)蛋白表达,并探讨其与临床病理特征及患者远期生存的关系。方法前瞻性选取安徽医科大学第二附属医院2016年1月~2018年10月收治的132例肾癌患者。根据三年内是否死亡将其分为死亡组(n=20)和生存组(n=108)。采用免疫组织化学二步法检测YAP1,TAZ蛋白表达,用COX回归分析探讨患者死亡的危险因素。结果手术组切缘正常组织YAP1,TAZ蛋白阳性表达率分别为22.41%和17.24%,癌组织YAP1,TAZ蛋白阳性表达率分别为53.45%和48.28%,对应癌组织高于切缘正常组织(χ^(2)=11.864,12.680,P=0.001,0.000)。穿刺活检癌组织YAP1和TAZ蛋白阳性表达率分别为77.14%和62.86%。临床分期、有副肿瘤综合征、有远处转移、伴下腔静脉癌栓、组织学分级与癌组织YAP1蛋白阳性表达率均呈正相关(χ^(2)=8.664~21.321,P=0.000~0.003),与TAZ蛋白阳性表达率也呈正相关(χ^(2)=6.518~25.529,P=0.000~0.001);癌组织YAP1,TAZ蛋白阳性表达与肾癌三年内生存率均呈正相关(χ^(2)=10.273,12.657;P=0.001,0.000);临床分期Ⅲ~Ⅳ期[风险比(hazard ratio,HR)=3.550,P=0.016]、有副肿瘤综合征(HR=4.267,P=0.012)、组织学Ⅲ~Ⅳ级(HR=5.382,P=0.001)、癌组织TAZ蛋白阳性表达(HR=5.760,P=0.007)、伴下腔静脉癌栓(HR=6.508,P=0.005)、有远处转移(HR=7.330,P=0.003)、癌组织YAP1蛋白阳性表达(HR=7.877,P=0.001)均是肾癌三年内死亡的危险因素。结论肾癌组织YAP1和TAZ蛋白阳性表达率高,且与临床分期、组织学分级、副肿瘤综合征、远处转移和下腔静脉癌栓有关,上述病理特征与癌组织YAP1和TAZ蛋白阳性表达均是患者远期生存的影响因素。

Hippo信号通路与相关疾病的研究进展

Hippo信号通路是在果蝇中发现的一条在进化上高度保守,参与调控器官大小及细胞增殖、凋亡的重要信号转导通路,通过一系列激酶级联反应发挥作用。目前已证实Hippo信号通路在肿瘤的发生发展中起关键作用,并且随着对Hippo信号通路的深入研究,发现其与心血管系统、神经系统、免疫系统及其他系统也有重要关系。本研究综述Hippo信号通路及其在肿瘤和各器官系统疾病中的研究进展,并展望Hippo信号通路的研究前景。

Hippo信号通路与癌症相关研究进展

YAP和它的旁系同源类似物TAZ是Hippo信号通路下游的主要效应因子。该信号通路在器官生长、干细胞稳态、癌症发生发展等一系列过程中发挥重要作用。在多种肿瘤中发现存在着Hippo信号通路失活、YAP/TAZ表达上调,这提示Hippo信号通路可能成为开发抗癌药物的有效靶点。因此该文就Hippo信号通路以及该通路下游的关键效应因子YAP和TAZ的调控以及它们在肿瘤中的作用进行综述。

Hippo-YAP/TAZ通路在妇科恶性肿瘤中的研究进展

Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合位点的转录共激活因子(TAZ)通路是一种参与多种细胞过程的肿瘤抑制通路,其在调节细胞增殖与凋亡、组织稳态和再生中发挥重要作用。Hippo-YAP/TAZ通路下游关键分子YAP和TAZ的过表达已在多种实体肿瘤中被监测到,且Hippo-YAP/TAZ信号调节异常,特别是其下游YAP和TAZ的过度激活也参与了宫颈癌、卵巢癌及子宫内膜癌的发生发展。因此,研究Hippo-YAP/TAZ通路在妇科恶性肿瘤中的表达情况可为妇科恶性肿瘤的诊治提供新思路。

Hippo信号通路在肝细胞癌诊治中作用的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,发病率和病死率均较高,然而其发生和发展机制仍不清楚。Hippo信号通路主要通过由核心分子构成的激酶链转导信号,抑制转录共激活因子入核,减少下游促增殖基因转录。近年来发现Hippo信号通路不仅调控肝发育和肝切除后的再生,而且与HCC的发生也密切相关。Hippo信号通路可调控HCC细胞增殖、转移、自噬、代谢重编程及免疫微环境,参与HCC对多种药物产生耐药的过程。研究Hippo信号通路在HCC中的作用对发现新的治疗靶点有重要意义。

YAP/TAZ在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉及其相关疾病哮喘中的表达及意义

慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)是耳鼻咽喉科常见病之一,是一种多因素导致的异质性疾病,严重影响患者的生活质量。根据嗜酸性粒细胞浸润情况可分为嗜酸性粒细胞性(EosCRSwNP)和非嗜酸性粒细胞性(non-EosCRSwNP)。支气管哮喘(BA)与CRSwNP属同一气道的异质性疾病,两者在发病机制等方面存在一定的联系。Yes相关蛋白(YAP)和具有PDZ结合基序的转录辅激活物(TAZ)是促进组织重塑、再生、上皮化生的重要因子,不仅在CRSwNP组织中高表达,还参与BA的发生、发展。了解YAP/TAZ与CRSwNP及BA在气道重塑方面的表达及作用机制,可为CRSwNP的发病机制研究及治疗提供新思路。

YAP/TAZ在肿瘤细胞上皮-间充质转化中作用的研究进展

Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)/作为Hippo信号通路级联的下游效应因子,在器官生长、组织再生、细胞增殖等中具有关键调控作用。在哺乳动物细胞中,Hippo通路的激酶级联反应通过磷酸化YAP/TAZ来抑制YAP/TAZ的活性,从而调控器官的大小和肿瘤的形成。上皮-间充质转化作为肿瘤转移的首发事件,是肿瘤发展的关键因素,而YAP/TAZ在调控肿瘤细胞上皮-间充质转化中具有重要作用。而作为核心的YAP/TAZ必将成为癌症和再生药物中最有吸引力的治疗靶点。

Taz及Runx2在大鼠下颌第一磨牙发育中的表达研究

目的观察具有PDZ结合基序的转录辅激活物(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,Taz)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)在大鼠下颌第一磨牙发育过程中的表达,分析Taz在牙齿发育中的作用及二者相互关系。方法获取牙胚各发育时期的标本,通过免疫组织化学的方法观察Taz、Runx2的表达与定位。结果Taz在蕾状期、帽状期及钟状早期的口腔上皮及间充质中均有阳性表达。随着牙胚的发育,Taz在钟状早期时表达最强,可见在内釉上皮层、外釉上皮层、中间层及牙囊中均呈现Taz的强阳性表达。Taz在出生后的成牙本质细胞及前期牙本质中的表达呈阳性,在成釉细胞中的表达随着釉质的矿化而逐渐减弱。Runx2在牙胚早期发育的各时期具有表达的特异性,在蕾状期及帽状期可见Runx2在口腔上皮及间充质中的阳性着色,在钟状早期Runx2除了口腔上皮及间充质的阳性表达外,在内釉上皮层、中间层、牙乳头及牙囊中也呈现阳性的表达;在出生后分泌期的成牙本质细胞中Runx2呈阳性表达,随着成牙本质细胞的分化表达逐渐降低。结论Taz在大鼠下颌第一磨牙发育中呈现特异性表达,推测Taz可能是牙齿发育过程中一个重要的调控因子;Taz与Runx2的表达与定位相似,二者在调控牙齿发育中可能存在一定的相关性。

TAZ基因多态性与幽门螺杆菌感染的关联

目的探讨含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)基因单核苷酸多态性(SNP)rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239与幽门螺杆菌感染的关系.方法选取2008-2020年包头医学院第一附属医院和内蒙古包钢医院正常体检者470例,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测样本中幽门螺杆菌的感染情况,其中幽门螺杆菌阳性248例,幽门螺杆菌阴性222例;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239进行基因分型,采用非条件性Logistic回归法在共显性、显性、隐性、超显性4种遗传模型下分析各SNP与幽门螺杆菌感染的关系,同时分析赤池信息准则(AIC)和贝叶斯信息准则(BIC)来判断最佳遗传模型;采用SHEsis在线软件对rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239进行单体型构建并分析单体型与幽门螺杆菌感染的关系;采用广义多因子降维方法(GMDR)分析TAZ基因SNP-SNP在幽门螺杆菌感染中的交互作用.结果TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239与幽门螺杆菌感染无关联;TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239构建的单体型与幽门螺杆菌感染无关;TAZ rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239的四阶交互作用与幽门螺杆菌感染相关(P<0.05).结论TAZ基因rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239在包头汉族人群幽门螺杆菌感染中不起主要作用;TAZ基因rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239构建的单体型与幽门螺杆菌感染无关;TAZ基因rs16861985、rs1055153、rs6783790、rs12490239在包头汉族人群幽门螺杆菌感染中存在交互作用.

PDZ结合域转录共激活因子在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨结肠癌组织中PDZ结合域转录共激活因子（TAZ蛋白）的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测56例结肠癌及对应癌旁组织中TAZ蛋白表达情况，比较不同病理特征患者TAZ的阳性表达率，并分析其表达与结肠癌患者生存预后的关系。结果TAZ蛋白表达主要定位于细胞核，其在结肠癌组织中的阳性率明显高于对应癌旁组织[73．2％（41／56）比12．5％（7／56），P=0．000]。TAZ蛋白在结肠癌组织中的表达与肿瘤大小（P=0．009）、浸润深度（P=0．026）、淋巴结转移（P=0．034）和TNM分期（P=0．002）有关。TAZ阴性表达患者5年生存率明显高于阳性表达患者（66．7％比22．9％，P=0．0017）。多因素回归分析显示，TAZ蛋白阳性表达是影响患者预后的独立因素[HR（95％CI）：3．532（1．266—9．858），P=0．016]。结论TAZ蛋白在结肠癌组织中的表达异常升高，且与结肠癌患者不良预后相关。

转录共激活因子在金雀异黄酮促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中的作用

目的：研究转录共激活因子（TAZ）在金雀异黄酮（Gen）促进小鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠BMSCs，测定碱性磷酸酶（ ALP）活性、钙（ Ca）沉积量、骨唾液酸蛋白（ BSP）和骨钙素（ OC）表达水平反映BMSCs向成骨细胞分化状况；设计并合成针对TAZ的siRNA（ siTAZ）转染BMSCs，在成骨定向分化培养基中添加Gen，比较siTAZ转染组与siTAZ未转染组成骨细胞分化状况；免疫共沉淀实验观察TAZ和成骨细胞特异性转录因子cbfa1的结合，并观察Gen对TAZ表达及其与cbfa1结合的影响。结果 BMSCs向成骨细胞诱导分化过程检测到TAZ表达，siTAZ 转染后 ALP 活性、Ca 沉积量显著降低。 Gen 剂量依赖性（0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L）刺激TAZ蛋白表达增加；Gen（1μmol／L）不仅增加TAZ总蛋白表达，还促使TAZ向细胞核内移位，Gen（1μmol／L）显著提高培养细胞ALP活性、Ca沉积量以及BSP和OC表达水平，而在siTAZ转染组则未见明显变化；免疫共沉淀证实TAZ可以直接与cbfa1结合，Gen（1μmol／L）可使TAZ与cbfa1结合增强。结论 TAZ参与了BMSCs向成骨细胞分化过程，Gen可通过增强TAZ表达及核移位促进BMSCs向成骨细胞分化。

抑制转录共激活因子TAZ和胸苷激酶1在骨肉瘤组织的表达及其临床意义

目的探讨骨肉瘤组织中抑制转录共激活因子TAZ和胸苷激酶1(TK1)表达的临床意义.方法收集2013年2月至2019年4月郑州大学附属郑州中心医院、郑州大学第三附属医院和郑州大学第一附属医院三家医院73例骨肉瘤患者和23例骨软骨瘤患者手术切除组织标本,采用免疫组织化学法检测TAZ和TK1在组织中表达水平,并结合临床资料进行相关分析,各组间比较采用r检验.结果骨肉瘤组织的TAZ阳性表达率为61.64%(45/73),明显高于骨软骨瘤组织TAZ阳性表达率[17.39%(4/23)],两者差异有统计学意义(t=13.706,P<0.01),TAZ表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移明显相关(分别为t=5.421、7.132,P<0.05);骨肉瘤组织的TK1阳性表达率为80.82%(59/73),明显高于骨软骨瘤组织TK1阳性表达率[13.04%(3/23)],两者差异有统计学意义(t=35.127,P<0.01),TK1表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、软组织浸润、肺转移明显相关(t=7.808、5.988、6.619,P<0.05).结论检测TAZ和TK1有助于评估骨肉瘤患者病情和预后.

敲低转录共激活子对胶质瘤细胞生物学特性的影响

目的 研究敲低带PDZ结合域的转录共激活子（transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ）表达后对胶质瘤细胞株细胞生物学特性的影响.方法 采用TAZ小干扰RNA（TAZsiRNA）敲低LN229和SNB19细胞株中TAZ表达,用实时定量聚合酶链式反应（real time-PCR） 及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别鉴定转染后TAZ敲除效果,噻唑兰比色法检测两种细胞株的增殖能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡的改变;划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化;Western blot法检测凋亡、增殖及侵袭等相关蛋白的表达变化.结果 转染TAZ siRNA可显著敲低LN229和SNB19细胞株中TAZ mRNA及蛋白表达水平;两种细胞株中TAZ被抑制后,细胞增殖率均下降且呈逐渐下降趋势,而细胞凋亡率分别增高至（12.05±0.65）％和（8.02 ±0.66）％（LN229：F=414.2,P=0.000;SNB19：F=156.8,P=0.000）;两细胞株TAZ siRNA组细胞穿膜细胞数与对照组和无义序列组相比明显降低,划痕间隙融合能力也显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;Western blot法检测显示转染后细胞增殖核抗原（Kiel 67 antigen,Ki-67）、B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、基质金属蛋白酶9（matrix metallopeptidase 9,MMP-9）等增殖、凋亡及侵袭相关蛋白表达明显下调.结论 敲低TAZ可抑制胶质瘤细胞株LN229和SNB19增殖和侵袭能力,提示TAZ可能成为治疗胶质瘤的新靶点.