短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高

目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养。RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经元NeuroD mRNA表达水平,电镜观察神经元形态学变化。将缺氧3h的神经元置于37℃、5%CO2培养箱中继续培养96h,固定前48h加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(终浓度为10μmol/L),免疫组织化学检测有无细胞增殖。结果 RT-PCR显示,缺氧3h后NeuroD表达量明显增高(P<0.01),而缺氧6h后NeuroD表达量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示,缺氧3h后细胞内细胞器未见明显变化,缺氧6h后细胞内出现空泡样变化,线粒体肿胀明显。免疫组织化学检测到BrdU阳性细胞。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。

围产期短暂性缺氧对神经源性分化因子mRNA表达的影响

观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子（NeuroD）表达量的变化，探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法：通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型，原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化。结果：原位杂交结果显示，模型组无论在齿状回颗粒下层（SGZ）还是CAl区，NeuroD在P13、P20、P27d的表达量与对照组相比均增高。结论：短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高，可能参与了神经系统的再生。