Effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and inflammatory response of small intestine in rats with hemorrhagic shock

Objective： To investigate the effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and the inflammatory factors of small intestine in rats with hemorrhagic shock. Methods： Fifty SD healthy male rats were randomly divided into 5 groups （ n = 10 per group） ： Group A （ Sham group）, Group B （ Ringer＇ s solution for 1 h ）, Group C （Ringer＇ s solution for 24 h ）, Group D （ hydroxyethyl starch for 1 h ） and Group E （（ hydroxyethyl starch for 24 h）. A model of rats with hemorrhagic shock was established. The bacterial translocation in liver, content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） and changes of myeloperoxidase enzyme （MPO） activities in small intestine were pathologically investigated after these two fluid resuscitations, respectively. Results ： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine were detected at 1 h and 24 h after fluid resuscitation. There were significant increase in the number of translocated bacteria, TNF-α and MPO activities in Group C compared with Group B, significant decrease in Group E compared with Group D and in Group B compared with Group D. The number of translocated bacteria and TNF-α expression significantly decreased in Group E as compared with Group C. Conclusions： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine exist 24 h after fluid resuscitation. 6 % hydroxyethyl starch can improve the intestinal mucosa barrier function better than the Ringer＇ s solution.

严重多发伤后肠道细菌移位的临床研究

目的研究严重多发伤患者伤后肠道细菌移位发生情况及其与感染并发症和脓毒症的关系。方法选择外科重症监护治疗病房(SICU)收治的严重多发伤患者16例〔创伤严重度评分(ISS)>20分〕,分别于伤后2、24和48h采集外周血,利用聚合酶链反应(PCR)技术检测全血中细菌DNA,进行血细菌培养,检测血浆D乳酸及脂多糖(LPS)水平。所有患者均观察30d以监测感染并发症。检测63例择期手术患者术前血D乳酸和LPS水平作为对照。结果严重多发伤后2h即可从血中检测出细菌DNA,共有10例患者细菌DNA检测PCR阳性(62.50%)。PCR阳性者脓毒症发病率为100.00%,PCR阴性者为0,差异有显著性(P<0.01)。脓毒症患者PCR阳性率为100.00%,无脓毒症患者PCR阳性率为0,差异有显著性(P<0.01)。脓毒症患者中70.00%发现有明确部位的感染并发症,无脓毒症患者为0,差异有显著性(P<0.05)。发现感染灶的患者全部PCR阳性。血细菌培养阳性率18.75%,显著低于PCR阳性率(62.50%,P<0.01)。所有PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性率占70.00%(7/10例)。所有患者血浆D乳酸及LPS含量均明显升高,且二者呈显著正相关(r=0.94,P<0.01)。结论严重多发伤后早期(伤后2h)即可发生肠道细菌移位,以大肠杆菌为主。PCR方法检测血中细菌DNA能准确反映肠道细菌移位并预告感染和脓毒症的发生。

烧伤早期山莨菪碱对胃肠保护作用的实验研究

１２只健康小型猪，３０％Ⅲ度背部火焰烧伤，随机分成两组。Ａ组烧伤后复苏补液；Ｂ组除烧伤补液外，静注山莨菪碱每次用量０．４ｍｇ／ｋｇ体重，每日４次，共３ｄ。结果证实：胃肠粘膜血流量及组织氧合的恢复滞后于血流动力学参数（Ｐ＜０．０５）。烧伤后Ａ组门静脉内血浆ＤＡＯ和乳酸含量明显增加，ｐＨｉ降低，血培养阳性率增高。应用山茛菪碱后门静脉血流量增加，而血浆ＤＡＯ、乳酸和脏器细胞移位率明显降低。本研究结果显示：烧伤后可发生隐性代偿性休克，肠道持续血供不足可引起肠粘膜屏障的损伤，最终发生细菌移位。给予山茛菪碱对迅速恢复肠道血液循环具有保护作用，并可阻止细菌移位。

肿瘤坏死因子和内毒素致大鼠肠粘膜屏障损伤的中药治疗研究

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和内毒素（ＬＰＳ）致休克模型大鼠肠粘膜损伤情况以及“促动合剂”（以厚朴、大黄等为主药组方）及其主要组分对休克大鼠肠粘膜损伤的治疗作用。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，实验分两部分进行，第一部分给制模大鼠灌胃“促动合剂”及其主要组分水煎剂，２小时后取肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养，计数各大鼠肠外器官细菌感染率及肠外器官易位细菌数；同时取用药２小时后的血及小肠组织，测定血一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性及小肠组织ＤＡＯ活性；第二部分大鼠制模同时灌“促动合剂”及其主要组分的水煎剂，１小时后给大鼠灌胃乳果糖和甘露醇混悬液，收集其后的６小时尿液，用高压液相电化学检测器测定尿中乳果糖和甘露醇含量，计算它们排除率之比。用χ２检验比较各组器官细菌感染率的不同，用单因素方差分析各组间其他各指标的差异。结果：①休克模型大鼠肠粘模通透性升高，ＴＮＦ加ＬＰＳ致休克大鼠的肠粘膜对乳果糖通透性明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；休克模型大鼠的血ＤＡＯ活性升高，小肠组织中的ＤＡＯ活性降低，与正常对照组比较，Ｐ＜０．０５。②各中药组均可?

大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍

目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2h时相点小肠传输速率为13.5％和24.6％,较SS组的51.5％和56.6％显著延迟(P<0.01)HS组1和2h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47mL·min^1·g^1(SS组的1.13和1.04,P<0.05),0.43和0.41mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.80和0.80,P<0.05),0.36和0.27mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.62和0.64,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41mg·L^(-1)(SS组0.14和0.13,P<0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21mg·L^(-1)(SS组0.03和0.03,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg·L^(-1)(SS组3.18和2.88,P<0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg·L^(-1)(SS组1.59和1.57,P<0.01);HS组1,2和4h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2h为58.0,82.0(×10~3CFU/cm^2)(SS组9.4,9.8,P<0.05).回肠2,4h为114.7,71.2(×10~3CFU/cm^2)(SS组10.2,20.4,P<0.05).伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.

高渗溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肠道粘膜形态学和屏障功能的影响

目的 观察小容量高张溶液和大容量晶体联合小量胶体溶液分别复苏创伤失血性休克大鼠后肠道屏障功能的变化。方法 SD大鼠 2 4只按随机原则分成假创伤休克对照 (Sham)组、创伤失血性休克高张溶液 (HTH)组和大容量晶体 (LRH)组 ,应用光镜、常规电镜和电镜化学技术观察小肠黏膜形态学变化 ,采用细菌培养技术观察肠源性细菌肠道外组织移位发生率 ,以判定肠道屏障功能状况。结果 假创伤失血性休克组大鼠肠道黏膜层上皮细胞结构完整 ,固有层有少量淋巴细胞 ;电镜下上皮细胞膜肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐 ,细胞膜完整 ;电镜化学技术仅偶见“暗细胞” ;无细菌移位现象。LRH组光镜下见黏膜上皮细胞水肿 ,部分细胞甚至坏死脱落形成糜烂 ,固有层水肿疏松 ,并见较多淋巴细胞及多少不等的中性粒细胞浸润 ;电镜下小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛脱落 ,部分上皮细胞膜破损 ,胞浆基质外溢 ,有的细胞胞浆内线粒体肿胀 ,上皮细胞间和固有层内可见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润 ;电镜化学技术单宁酸染色可见小肠黏膜上皮“暗细胞”明显增多 ;细菌移位发生率达 87.5 %。HTH组光、电镜下形态学损伤性改变明显减轻 ;单宁酸染色仅见少量“暗细胞” ;细菌移位率仅 1 2 .5 %,明显低于LRH组。

组胺对失血-感染模型大鼠肠道细菌易位的影响

目的：观察组胺对失血感染模型大鼠肠道细菌易位的影响。方法：从颈静脉插管放血制成单纯失血模型；经十二指肠插管灌注标准大肠杆菌液制成单纯感染模型；放血加十二指肠灌注大肠杆菌液制成失血感染模型。大鼠随机分为假手术组、单纯失血组、单纯感染组、失血感染组和不同浓度组胺治疗组共７个组。组胺治疗组分别用１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ、１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ和１×１０－８ｍｏｌ／Ｌ的组胺对已制成的失血感染模型大鼠进行肠道内灌注。观察模型大鼠肠系膜淋巴结和肝脏匀浆体外培养后的细菌量。结果：假手术组无细菌生长；单纯失血组和单纯感染组各有５０％大鼠组织培养细菌阳性；失血感染组全部大鼠组织出现细菌生长，该组平均组织含菌量在肝、淋巴结分别为８２．６２×１０６ＣＦＵ／ｇ和４８．８６×１０６ＣＦＵ／ｇ；组胺治疗各组的平均组织含菌量在肝、淋巴结分别为（０．６８～１．２１）×１０６ＣＦＵ／ｇ和（０．２５～１．８９）×１０６ＣＦＵ／ｇ，均明显低于失血感染组，有显著性差异（Ｐ均＜０．０５），组胺灌注各组间的平均组织含菌量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障、抑制肠道细菌易位的作用。临床使用Ｈ２受体阻滞剂增加感染性并发症?

两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响

目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组(n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1 h和24 h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子α(TNFα)及髓过氧化物酶(M PO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNFα方面明显升高,其中HES 1 h组比RS1 h组明显升高,HES 24 h组比RS24 h组明显下降。与SHA组比较,HES 1 h组和RS 1 h组的M PO活性明显升高,HES 24 h组和RS 24 h组M PO活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1 h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24 h的肠道功能。

肝创伤时细菌移位及小肠Fas表达的实验研究

目的 研究肝外伤时小肠肠粘膜屏障损伤、细菌移位和Fas表达意义。方法 对肝损伤后不同时间进行血中IL 6、TNF、NO、内毒素、肠粘膜通透性的测定以及荧光标记菌示踪、组织学形态学及Fas免疫组化等观察。结果 肝创伤后血中IL 6、TNF、NO升高 ,内毒素、肠粘膜通透性、荧光标记菌总阳性率均升高 ;组织学可见损伤 ,并可见Fas表达的增加。结论 在肝损伤时可引起肠粘膜屏障损伤和细菌移位 ,肠道是闭合性肝外伤腹腔感染的重要来源。

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶1(HO1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及磷酸盐缓冲液灌胃组(PBS组,n=10)。实验前24h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材,比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、HO1、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素10(IL10)含量,并检查肠组织病理学变化。结果与LL组和PBS组比较,HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低(P均<0.05);HO1含量和IL10灰度值均明显增加(P均<0.05);与HO组和LL组比较,PBS组肠组织MPO活性明显增加(P<0.05)。结论携带HO1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用,能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。

固脱清腑汤胃肠道灌注对重症多发伤患者血液细菌16S rRNA的影响

目的观察固脱清腑汤早期胃肠道灌注对重症多发伤患者血液细菌16S rRNA基因的影响。方法 60例严重多发伤患者分为治疗组(33例)和对照组(27例),伤后两组经胃肠营养管分别滴入自拟中药汤剂固脱清腑汤和生理盐水,两组其余治疗原则相同。观察两组患者伤后第3、6、9天的血细菌16S rRNA基因阳性率、体温、白细胞计数、血清超敏C反应蛋白(CRP)、血培养阳性率、感染性并发症的发生率和病死率。结果治疗组伤后第9天体温[(37.6±0.12)℃]显著低于对照组[(38.10±0.15)℃,P<0.05];伤后第6、9天CRP治疗组分别为(52.4±6.3)mg/L和(42.9±7.5)mg/L,显著低于对照组[分别为(104.3±20.1)mg/L和(92.5±17.1)mg/L,均为P<0.05];伤后第6、9天血细菌16S rRNA基因阳性率分别为33.3%和30.3%,显著低于对照组(分别为59.3%和77.8%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);伤后血培养结果两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组感染性并发症的发生率(30.3%)也显著低于对照组(59.3%,P<0.05)。结论固脱清腑汤早期胃肠道灌注可能有益于严重创伤患者肠黏膜屏障功能的改善,对减少肠道细菌易位,降低感染性并发症的发生率有一定的作用。

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立创伤失血性休克模型,于休克前及复苏后1、6和24 h取血,检测血浆内毒素(LPS)、血清肿瘤坏死因子α(TNFα)含量及血清二胺氧化酶(DAO)和总补体活性(CH 50)。结果对照组大鼠复苏后1 h血CH 50水平迅速下降,血LPS、TNFα水平均明显升高,随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1 h和6 h明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH 50水平始终<5%,其余各指标复苏后1 h仅略升高,复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少LPS移位的发生,明显降低血浆LPS含量。

不同液体复苏方案对细菌移位的影响

目的 对失血性休克应用不同的液体复苏方案 ,探讨其对肠道细菌或内毒素移位的影响。期望找到能保护肠黏膜屏障功能的更好的液体复苏方案。方法 将 33只SD大鼠随机分为 3组 ,制成大鼠失血性休克模型 ,分别应用不同的液体复苏方案 (高渗盐明胶、平衡液、生理盐水 ) ,复苏后 4h取肠系膜淋巴结、肝组织及外周血进行细菌培养 ,改良鲎试验定量测定血浆内毒素含量 ,光镜观察回肠黏膜组织形态。结果 高渗盐明胶组、平衡液组与生理盐水组在肠系膜淋巴结和肝组织细菌移位发生率及血浆内毒素含量方面均有显著性差异 ( P <0 0 1)。 3组外周血细菌培养结果之间有显著性差异 ,P <0 0 5。高渗盐明胶组的回肠黏膜组织形态更接近于正常。

七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白、D-乳酸浓度和细菌移位的影响

目的探讨七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸浓度和细菌移位的影响。方法巴马小型猪24头,雌雄不拘,采用随机数字表法均分为对照(C)组、失血性休克(S)组和七氟烷预处理(Sev)组。Sev组吸入七氟烷并保持2%呼出浓度30 min,C组和S组吸入空气30 min。之后S组和Sev组制备失血性休克模型。分别于麻醉前(T0)、休克后30 min(T1)、1 h(T2)、1.5 h(T3)、2 h(T4)、3 h(T5)和4 h(T6),应用ELISA法测定各组血浆D-乳酸和I-FABP含量。于T6时点取肠组织行HE染色,取下腔静脉血、肠系膜淋巴结及肝、肺、肾、脾组织行细菌培养,并计算远隔器官细菌移位率。结果 Sev组血浆D-乳酸、I-FABP浓度和远隔器官细菌移位率均明显低于S组(P<0.05),明显高于C组(P<0.05)。HE染色显示,S组肠黏膜损伤严重,Sev较之明显减轻,C组肠黏膜结构正常。结论七氟烷预处理可显著降低失血性休克猪血浆I-FABP、D-乳酸浓度和细菌移位,对肠黏膜屏障具有保护作用。

早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]探讨失血性休克复苏后早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对大鼠肠黏膜屏障功能的影响。[方法]选取健康成年SD大鼠72只,按照胃内灌注状况,随机分为ω-3PUFAs组、牛奶组、不干预组。乌拉坦腹腔麻醉后,制作休克大鼠模型,休克30 min后复苏,ω-3PUFAs组和牛奶组在复苏结束、复苏2h分别进行胃内灌注。各组分别在休克30min、复苏2h和4h处死1/3大鼠,取肝脏组织进行细菌培养,取一段空肠制成病理切片。[结果]肝脏组织细菌培养显示,ω-3PUFAs组、牛奶组复苏2h、4h菌落数较休克30min少,同时限点也较不干预组少(P<0.05);肠道病理切片显示,复苏2h、4hω-3PUFAs组较牛奶组和不干预组轻,不干预组损伤最重。[结论]失血性休克救护过程中,早期胃内灌注ω-3PUFAs更有利于肠道屏障功能的恢复、减少肠内细菌移位。

内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响

目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3 g、硫酸多黏菌素B 0.5 mg、维生素B_6 5 mg溶于生理盐水中制成总体积为5 mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15 mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5 mL,均给药1次。末次给药30 min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16 h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显著增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显著升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1～16 h各时间点)均显著减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1～16 h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4～16 h各时间点,SPV中、高剂量组1～16 h各时间点)均显著降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1～16 h各时间点)均显著低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。

创伤及休克肠道细菌移位的研究

研究创伤失血性休克肠道细菌移位的发生率。设计兔创伤失血性休克试验模型，实验组３０只兔，腹部皮肤撕脱１００ｍｍ×９０ｍｍ，并行股动脉放血致休克，对照组１０只兔，腹部撕脱同实验组，不放血致休克。对照组术后１小时、３小时、５小时取标本均未发现肠道细菌移位，实验组术后１小时采标本已有肠道细菌移位，３小时、５小时组细菌移位达３０％。认为创伤失血性休克早期即有肠道细菌移位。

大鼠失血性休克后肠道微生态的改变

本研究对无特殊致病菌大鼠失血性休克后肠道微生态的改变及肠道细菌易位进行了动态观察。结果表明,失血性休克复苏后5小时,肠道微生态即发生改变,表现为回肠内肠杆菌菌量增多,肠道内类杆菌与肠杆菌菌量比值下降,而后这一改变随时间推移逐渐恢复;肠道细菌易位率也有类似变化,易位细菌以肠杆菌为主。结果提示,大鼠失血性休克后肠道细菌易位与肠道微生态的改变有密切关系。

羟乙基淀粉对ICU失血性休克患者细菌移位的影响

目的探讨失血性休克患者早期大量应用羟乙基淀粉充分复苏对细菌移位的影响。方法将ICU收治的53例失血性休克患者分为两组,观察组给予6%羟乙基淀粉130/0.4大量快速充分复苏;对照组给予小剂量或不用6%羟乙基淀粉130/0.4,加平衡盐溶液、0.9%氯化钠溶液等治疗。两组复苏达标时间均不超过6 h。于患者入重症监护病房(ICU)和复苏6,12,24,48,72 h采外周静脉血进行血浆内毒素(LPS)浓度检测,患者入ICU室和复苏1,3,7 d行血细菌培养。比较两组患者细菌移位情况。结果两组同时间段细菌移位发生率及血浆内毒素含量均差异有极显著性(均P<0.01),两组外周血细菌培养总阳性率差异有极显著性(P<0.01)。结论早期大量应用羟乙基淀粉有利于失血性休克患者的液体复苏,能更好地减少细菌移位。

限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响

目的:探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响。方法:建立孕兔失血性休克模型,对比研究不同液体复苏孕兔失血性休克时,休克各时期的失血量、输液输血量,同时比较肝和回肠系膜淋巴结的细菌移位及血液内毒素的变化。结果:(1)休克各期限制性输液组输液输血量及失血量均少于传统输液组,两组差异有显著的统计学意义(P<0.01);(2)比较各组肝和回肠系膜淋巴结菌落数及血浆内毒素,限制性输液组明显低于其它各组,组间相互比较,差异有显著的统计学意义(P<0.01);(3)外周血培养结果显示限制性输液组阳性最低,组间差异有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:限制性输液复苏孕兔失血性休克能更好地保护肠黏膜屏障,减少细菌移位,有效地防止休克发展,不失为抢救孕产妇失血性休克较为理想的输液方法。