目的:初步研究CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在结直肠癌中抑制肿瘤免疫的可能机制。方法:结直肠癌组织48例,大肠息肉组织22例,正常大肠组织21例,采用免疫组化的方法检测Foxp3+调节性T细胞及IL-10阳性细胞在上述组织中的表达;采用RT-PC...目的:初步研究CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在结直肠癌中抑制肿瘤免疫的可能机制。方法:结直肠癌组织48例,大肠息肉组织22例,正常大肠组织21例,采用免疫组化的方法检测Foxp3+调节性T细胞及IL-10阳性细胞在上述组织中的表达;采用RT-PCR的方法检测Foxp3及Stat3 m RNA在不同组织中的表达情况,用Pearson法分析Foxp3与IL-10、Stat3的相关性及其与肿瘤临床病理特点之间的关系。结果:Foxp3及IL-10在结直肠癌组织中阳性细胞表达率分别为45.8%、68.8%,较息肉组织(13.6%、31.8%)及正常组织(9.52%、23.8%)显著升高(P<0.01);肿瘤组织中Foxp3及Stat3m RNA的相对表达量分别为0.644±0.059、0.343±0.036,较息肉组织(0.322±0.020、0.212±0.028)及正常组织(0.309±0.016、0.202±0.021)明显增强(P<0.01);结直肠癌组织中Foxp3与Stat3基因表达量呈正相关(r=0.526.P<0.05),Foxp3与IL-10蛋白表达呈正相关(r=0.314,P<0.05);肿瘤组织中Foxp3的表达量与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05),与年龄、性别无明显相关(P>0.05);Stat3的表达量与临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05);IL-10表达量与肿瘤分化水平、临床分期相关(P<0.05)。结论:CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞通过Foxp3及其他相关抑制性细胞因子的表达抑制肿瘤免疫,进而引起肿瘤免疫逃逸,从而促进肿瘤的发生发展。展开更多
文摘目的:初步研究CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在结直肠癌中抑制肿瘤免疫的可能机制。方法:结直肠癌组织48例,大肠息肉组织22例,正常大肠组织21例,采用免疫组化的方法检测Foxp3+调节性T细胞及IL-10阳性细胞在上述组织中的表达;采用RT-PCR的方法检测Foxp3及Stat3 m RNA在不同组织中的表达情况,用Pearson法分析Foxp3与IL-10、Stat3的相关性及其与肿瘤临床病理特点之间的关系。结果:Foxp3及IL-10在结直肠癌组织中阳性细胞表达率分别为45.8%、68.8%,较息肉组织(13.6%、31.8%)及正常组织(9.52%、23.8%)显著升高(P<0.01);肿瘤组织中Foxp3及Stat3m RNA的相对表达量分别为0.644±0.059、0.343±0.036,较息肉组织(0.322±0.020、0.212±0.028)及正常组织(0.309±0.016、0.202±0.021)明显增强(P<0.01);结直肠癌组织中Foxp3与Stat3基因表达量呈正相关(r=0.526.P<0.05),Foxp3与IL-10蛋白表达呈正相关(r=0.314,P<0.05);肿瘤组织中Foxp3的表达量与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05),与年龄、性别无明显相关(P>0.05);Stat3的表达量与临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05);IL-10表达量与肿瘤分化水平、临床分期相关(P<0.05)。结论:CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞通过Foxp3及其他相关抑制性细胞因子的表达抑制肿瘤免疫,进而引起肿瘤免疫逃逸,从而促进肿瘤的发生发展。
