目的探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17和Treg淋巴细胞的极化效应,了解其改善脓毒症免疫抑制的作用机制。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)的脓毒症大鼠模型,共29只大鼠分为5个实验组,分别是正常组(5只)、假手术组(5只)、CLP组(6只)、CLP+0.9%Na Cl...目的探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17和Treg淋巴细胞的极化效应,了解其改善脓毒症免疫抑制的作用机制。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)的脓毒症大鼠模型,共29只大鼠分为5个实验组,分别是正常组(5只)、假手术组(5只)、CLP组(6只)、CLP+0.9%Na Cl(NS)组(6只)和CLP+胸腺肽α1治疗组(7只)进行以下实验:(1)检测并对比正常组、假手术组和CLP组术后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况,探讨脓毒症时Th17/Treg淋巴细胞的功能性极化情况;(2)检测并对比正常组、CLP组、CLP+NS组和CLP+胸腺肽α1治疗组处理后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况,探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17/Treg淋巴细胞功能性极化的治疗效应;(3)分析CLP组(10只)与CLP+胸腺肽α1治疗组(10只)的生存时间,了解胸腺肽α1对脓毒症大鼠模型的生存效应。结果 (1)对比正常组,CLP术后6 h的Th17淋巴细胞(占总淋巴细胞的百分比,占LN%)降低(0.15 vs 3.47,P=0.018),差异有统计学意义。(2)CLP+胸腺肽α1治疗组的Th17淋巴细胞(占LN%)高于CLP+NS组(1.69 vs 0.16,P=0.034)和CLP组(1.69 vs 0.15,P=0.033),差异有统计学意义,低于正常组(1.69 vs 3.47,P=0.189),但差异无统计学意义;Treg淋巴细胞(占LN%)均高于CLP+NS组(7.34 vs 3.64,P=0.016)、CLP组(7.34 vs 3.41,P=0.012)和正常组(7.34 vs4.03,P=0.038),差异有统计学意义。(3)CLP+胸腺肽α1治疗组的平均生存时间(2.40 d vs 1.85 d)、24 h生存率(80%vs 70%)和48 h生存率(60%vs 40%)都高于CLP组,但差异无统计学意义(P=0.376)。结论 1.在脓毒症大鼠模型中,Th17淋巴细胞极化下降可能为脓毒症早期免疫抑制的主要表现;2.胸腺肽α1在脓毒症大鼠模型中,可明显增加Th17淋巴细胞和Treg淋巴细胞的功能性极化,而对脓毒症大鼠模型的生存率则无显著影响。展开更多
白塞病是一种慢性复发性、与免疫相关的系统性变异性血管炎,其常见眼部表现为葡萄膜炎。T细胞免疫异常在白塞病发病中尤为显著。辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T淋巴细胞(T regular cell,Treg)平衡能维持内环境稳态和免疫耐...白塞病是一种慢性复发性、与免疫相关的系统性变异性血管炎,其常见眼部表现为葡萄膜炎。T细胞免疫异常在白塞病发病中尤为显著。辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T淋巴细胞(T regular cell,Treg)平衡能维持内环境稳态和免疫耐受,若失衡将导致多种自身免疫病,如白塞病葡萄膜炎。雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)参与调控T细胞生长发育,通过调控炎症通路促进Th17细胞分化和抑制Treg增殖,从而介导Th17/Treg失衡。近来,mTOR通过介导Th17/Treg失衡参与白塞病葡萄膜炎发病受到关注。本文就mTOR介导Th17/Treg失衡参与BD葡萄膜炎发病机制作一综述。展开更多
文摘目的探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17和Treg淋巴细胞的极化效应,了解其改善脓毒症免疫抑制的作用机制。方法建立盲肠结扎穿孔(CLP)的脓毒症大鼠模型,共29只大鼠分为5个实验组,分别是正常组(5只)、假手术组(5只)、CLP组(6只)、CLP+0.9%Na Cl(NS)组(6只)和CLP+胸腺肽α1治疗组(7只)进行以下实验:(1)检测并对比正常组、假手术组和CLP组术后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况,探讨脓毒症时Th17/Treg淋巴细胞的功能性极化情况;(2)检测并对比正常组、CLP组、CLP+NS组和CLP+胸腺肽α1治疗组处理后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况,探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17/Treg淋巴细胞功能性极化的治疗效应;(3)分析CLP组(10只)与CLP+胸腺肽α1治疗组(10只)的生存时间,了解胸腺肽α1对脓毒症大鼠模型的生存效应。结果 (1)对比正常组,CLP术后6 h的Th17淋巴细胞(占总淋巴细胞的百分比,占LN%)降低(0.15 vs 3.47,P=0.018),差异有统计学意义。(2)CLP+胸腺肽α1治疗组的Th17淋巴细胞(占LN%)高于CLP+NS组(1.69 vs 0.16,P=0.034)和CLP组(1.69 vs 0.15,P=0.033),差异有统计学意义,低于正常组(1.69 vs 3.47,P=0.189),但差异无统计学意义;Treg淋巴细胞(占LN%)均高于CLP+NS组(7.34 vs 3.64,P=0.016)、CLP组(7.34 vs 3.41,P=0.012)和正常组(7.34 vs4.03,P=0.038),差异有统计学意义。(3)CLP+胸腺肽α1治疗组的平均生存时间(2.40 d vs 1.85 d)、24 h生存率(80%vs 70%)和48 h生存率(60%vs 40%)都高于CLP组,但差异无统计学意义(P=0.376)。结论 1.在脓毒症大鼠模型中,Th17淋巴细胞极化下降可能为脓毒症早期免疫抑制的主要表现;2.胸腺肽α1在脓毒症大鼠模型中,可明显增加Th17淋巴细胞和Treg淋巴细胞的功能性极化,而对脓毒症大鼠模型的生存率则无显著影响。
文摘白塞病是一种慢性复发性、与免疫相关的系统性变异性血管炎,其常见眼部表现为葡萄膜炎。T细胞免疫异常在白塞病发病中尤为显著。辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T淋巴细胞(T regular cell,Treg)平衡能维持内环境稳态和免疫耐受,若失衡将导致多种自身免疫病,如白塞病葡萄膜炎。雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)参与调控T细胞生长发育,通过调控炎症通路促进Th17细胞分化和抑制Treg增殖,从而介导Th17/Treg失衡。近来,mTOR通过介导Th17/Treg失衡参与白塞病葡萄膜炎发病受到关注。本文就mTOR介导Th17/Treg失衡参与BD葡萄膜炎发病机制作一综述。
