OBSERVATION OF THE EFFECT OF S－（－）USNIC ACID SODIUM ON TRICHOMONAS VAGINALIS BY TRANSMISSION ELECTRON MICROSCOPE

This paper reports the ultrastructural changes of trichomonas vaginaiis (T. vag. ) under the action of s-(-)usnic acid sodium in vitro. These changes can be shown by the following results:At first, the degranulation of the rough endoplasmic reticulum (RER) took place, the polyribosomes disaggregated. And then, the Golgi complex and the endoplasmic reticulum dilated. The cytoplasmic matrix presented and inhomogeneous apperance. Finally, the biomembrane loosed and fractured.The cell nuclei presented the karyorrhexis.

人毛滴虫膜性细胞器的电镜细胞化学研究

本文应用电镜细胞化学技术,对人毛滴虫膜性细胞器进行研究,结果表明:酸性磷酸酶与胞嘧啶核苷酸酶反应产物均定位于初级溶酶体、消化泡和副基体成熟面囊泡;硫胺素焦磷酸酶和烟酞胺腺瞟呤二核苷酸酶反应分别显示于副基体成熟面膜囊与中间胶囊;消化泡中可见过氧化物酶反应物;而细胞色素氧化酶与过氧化氢酶反应则为阴性,提示虫体缺乏线粒体与微体。铀-铅-铜浸染法可选择性深染氢化酶体、副基体和内质网。对细胞化学反应结合膜性细胞器功能进行了讨论。

人芽囊原虫对实验感染昆明小鼠肠黏膜超微结构的影响

目的观察昆明小鼠感染人芽囊原虫后肠黏膜超微结构的改变,探讨人芽囊原虫的致病机制。方法20只昆明小鼠随机分为4组:A和D组为接受免疫抑制剂(地塞米松)处理,B组不用地塞米松处理,C组为正常对照组。A组和B组经口感染204人芽囊原虫包囊等,C组和D组灌注等量Locke氏液作为对照。感染6d后,剖杀各组小鼠取回盲部肠黏膜处理后,扫描和透射电镜下观察其超微结构。结果扫描电镜下见A、B两组人芽囊原虫寄生在小鼠回盲部肠腔和肠黏膜表面,个别虫体入侵肠黏膜及肠黏膜皱襞,部分肠黏膜微绒毛呈局灶性破坏;透射电镜下见部分吸收细胞表面微绒毛数目减少,吸收细胞和杯状细胞线粒体水肿,粗面内质网扩张、脱颗粒,间质内淋巴细胞浸润及嗜酸粒细胞增多。A组病变程度比B组重,C组和D组未见异常。结论感染人芽囊原虫的昆明小鼠回盲部肠黏膜超微结构有严重的损害,肠黏膜损伤程度受机体免疫状态的影响。

双氢青蒿素对体外培养阴道毛滴虫作用的电镜观察

目的观察双氢青蒿素(DHA)对阴道毛滴虫超微结构的影响。方法在2.5×106个/ml滴虫培养液中加入双氢青蒿素1 mg/ml。37℃培养3和3.5 h,进行扫描电镜观察,培养2.5和4 h进行透射电镜观察。结果双氢青蒿素作用滴虫后,虫体细胞膜受损明显,表面皱褶加深、表膜凹陷,并出现裂隙。细胞核膜破损,细胞核和细胞质均出现裂隙。内质网呈囊状肿胀,氢化酶体受损、变形。细胞质从细胞膜破裂处溢出。细胞膜剥脱后细胞核、氢化酶体和盾等结构裸露。最后虫体变性、坏死。结论双氢青蒿素能破坏阴道毛滴虫膜系结构并导致虫体裂解死亡。

甲硝唑体外抗阴道毛滴虫的电镜观察

目的:观察甲硝唑对阴道毛滴虫超微结构的影响。方法:在2.5×106个.mL-1阴道毛滴虫培养液中加入甲硝唑(5mg/L),37℃培养3～5h,利用扫描和透射电镜观察甲硝唑对阴道毛滴虫超微结构的影响。结果:甲硝唑作用于阴道毛滴虫后,对其细胞膜及氢化酶体影响不明显;阴道毛滴虫细胞质出现大量空泡、裂隙,内质网消失、细胞核变形及自噬空泡,最终虫体变性坏死。结论:甲硝唑对阴道毛滴虫细胞内结构的破坏是导致虫体死亡的主要原因。

紫河车超细粉体的表征技术研究

目的:对紫河车细粉和超微细粉体进行表征研究。方法:先用中草药粉碎机将紫河车粉碎成细粉,然后用倍力微粉机对细粉进行超微粉碎;用扫描电镜和粒径测定仪表征。结果细粉与超细粉的d10分别为16.05μm、9.37μm,d50分别为96.69μm、50.57μm,d90分别212.8μm、148.21μm,分布宽度分别为2.035、2.745。结论:经过超微粉碎后,粉体外观性状得到改善。

两种粒度紫河车粉的性状与放射免疫比较研究

目的比较两种粒度的紫河车粉的性状及放射免疫指标。方法分别以常规粉碎及低温超细微粉碎法,得两种不同粒度的粉末,采用电镜扫描观测其特征,并采用放射免疫法测定两种粒度的紫河车粉中的人绒毛膜促性腺激素(HCG)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾丸酮(T)含量。结果两种粉末的电镜扫描结果有显著不同,免疫检测普通细粉中的激素含量分别为HCG:239.86 mU.mL-1,E2:1134 pg.mL-1,P:9.02 ng.mL-1,T:0.98 ng.mL-1;超细粉的激素含量分别为HCG:375.18 mU.mL-1,E2:1 721 pg.mL-1,P:21.07 ng.mL-1,T:1.27 ng.mL-1。结论超细粉的电镜扫描其超细微的特征明显,各放射免疫指标明显高于普通细粉。

阴道毛滴虫细胞结构、细胞化学与功能关系的电镜研究

阴道毛滴虫的电镜细胞化学反应显示有丰富内质网、发达高尔基体与完善溶酶体系统,缺乏线粒体,但有功能近似氢化酶体,它们分别与合成和加工水解酶等、消化被吞噬物及提供能量需要相适应。虫体粘附、吞噬与消化男女性生殖泌尿道上细胞和精子的超微结构观察表明,其多形性伪足、细胞衣、细胞骨架和溶酶体在此过程中起重要作用;吞噬方式有蚕食与吞食二种。探讨虫体超微结构水平致病机制,认为释放溶酶体水解酶与吞噬作用及伪足机械作用等直接因素,可损伤生殖泌尿器官上皮细胞;重症患者最终可能导致不育(孕)症。药物作用机制的电镜观察表明,洁尔阴最初破坏细胞膜,而替硝唑抑制蛋白质合成及细胞分裂,提示两药配合杀虫将高效、快速。

阴道毛滴虫超微结构的进一步观察

透射电镜观察虫体纵切面呈圆形或卵圆形。体前1/3有一椭圆形细胞核,在核与副基纤维的背侧有高尔基复合体。体前的毛基体复合体由鞭毛周管、管壁内“C”形盾结构及5个毛基体三部分组成。由毛基体分别发出4根前鞭毛及1根后鞭毛,同时还发出1根肋和2根副基纤维。轴柱分头、干、尾三部分,匙形轴头来自盾-轴连合处,围绕细胞核一侧向虫体后端延伸,至核末端扭转成筒状轴干,最后成针状伸出体外。

妇炎洁泡腾片抗阴道毛滴虫作用的体外试验

对妇炎洁泡腾片的抗阴道毛滴虫作用进行体外光、电镜观察研究.结果表明阴道毛滴虫在该药物作用下，虫体质膜疏松，胞质内染位的电子密度失去均匀状态.随之核膜断裂，核质浓聚并散出，最后虫体崩解死亡.并与甲硝唑比较，探讨其作用浓度.时间以及作用机制.

荆芥体外抗阴道毛滴虫作用机制的实验研究

目的探讨荆芥体外杀灭阴道毛滴虫的作用机制。方法将浓度为1∶4的荆芥水提液作用于体外培养的阴道毛滴虫,并采用透射电镜观察经药物作用2 h和4 h后阴道毛滴虫的超微结构变化。结果荆芥作用后阴道毛滴虫多聚核糖体解聚,粗面内质网脱颗粒,胞质内可见大量空泡;随药物作用时间延长,核膜不完整,核质变疏松;最终,胞膜破损,内容物外溢,虫体死亡。结论荆芥可破坏阴道毛滴虫的内膜系统,具有较强的抗滴虫作用。

香薷体外抗阴道毛滴虫的透射电镜观察

目的探讨香薷体外杀灭阴道毛滴虫的作用机制。方法将1∶4浓度的香薷水提液作用于体外培养的阴道毛滴虫,并采用透射电镜观察香薷作用2和4h后毛滴虫的超微结构变化。结果香薷作用2h后毛滴虫粗面内质网排列紊乱并脱颗粒,多聚核糖体解聚,高尔基复合体肿胀变形,胞质内空泡增多,核膜不完整,核质变疏松;作用4h后,胞膜破损,内容物外溢,内部结构消失,虫体死亡。结论香薷具有较强的抗滴虫作用,可破坏阴道毛滴虫的内膜系统。

人芽囊原虫感染肠上皮细胞超微结构变化动态观察

目的电镜下动态观察人芽囊原虫感染大鼠盲肠超微结构损伤,并探索其可能的损伤机制。方法30只SD大鼠随机分为:感染后1周组、3周组、6周组、9周组及对照组,每组6只。以108个/mL密度的人芽囊原虫滋养体经口感染各实验组大鼠,对照组经口灌胃等体积磷酸缓冲液(PBS)。于感染后不同时间点取各组大鼠盲肠组织,利用透射电镜观察其结构变化,并采用qPCR检测盲肠组织中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)、脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apex1)、信号传导与转录激活因子(Stat3)、蛋白酪氨酸激酶(Src)及紧密连接胞质蛋白(ZO⁃1)的mRNA表达水平。结果透射电镜下观察各组大鼠盲肠肠上皮细胞的超微结构,可见线粒体的形态改变最为明显:对照组中可见线粒体形态呈规则圆形,超微结构正常;1周组中可见线粒体明显肿胀,线粒体嵴弯曲或消失,损伤与其他感染组相比最为严重;3周组中线粒体的肿胀程度较一周组线粒体肿胀程度稍轻;6周组中仅部分线粒体出现肿胀变形,且病变程度明显减轻;9周组中出现异常形态的线粒体最少,且仅见轻微变形,损伤最轻。进一步采用qPCR检查线粒体损伤相关分子的表达,结果显示:与对照组相比,OGG1、Apex1及Stat3的mRNA表达于感染后1周和3周显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中1周升高最为明显,而感染后6周和9周时表达差异无统计学意义(P>0.05);Src于感染后1周显著升高(P<0.05),之后随着感染时间的延长表达量逐渐降低;ZO⁃1的表达于感染后第1周和第3周较对照组显著下降(P<0.05),而6周和9周表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论人芽囊原虫感染可导致大鼠盲肠上皮超微结构损伤,且急性感染期损伤程度最为严重,其损伤机制可能与线粒体损伤有关。