Trigger转座子衍生蛋白1对肝癌细胞生长的影响

细胞周期失调是肿瘤重要的标志之一,生物信息学分析结果表明,Trigger转座子衍生蛋白1(TIGD1)在临床肝癌组织中高表达且与细胞周期相关,但相关机制未知。为了探究TIGD1调控肝癌细胞生长的具体机制,首先,利用shRNA质粒构建靶向敲低TIGD1的肝癌细胞系Hep3B,并分析TIGD1敲低对肝癌细胞生长的影响,结果表明细胞生长受阻;接着,通过细胞流式技术分析TIGD1敲低对肝癌细胞周期进程的影响,结果显示,TIGD1敲低的Hep3B细胞系的细胞周期进程主要阻滞于G2/M期;然后,通过免疫沉淀(IP)实验验证TIGD1可能发生相互结合的蛋白分子,结果表明,TIGD1可能与Aurora激酶相互作用蛋白1(AURKAIP1)存在相互结合,进一步的Co-IP实验证实了TIGD1和AURKAIP1之间的相互作用。已知AURKAIP1可调控Aurora激酶A(AURKA)的蛋白酶体降解途径,AURKA是一种有丝分裂调控蛋白,与细胞周期进程密切相关。文中进一步探究TIGD1对AURKA蛋白水平的影响,实验结果表明,在TIGD1敲低的情况下,AURKA在Hep3B细胞系中的蛋白水平明显下调,mRNA水平没有明显变化。综上所述,TIGD1可能通过调控AURKA在肝癌细胞中的转录后水平来影响细胞周期进程,从而影响肝癌的发生发展。