盐酸苯海索片联合盐酸司来吉兰片治疗帕金森病的效果

目的 对帕金森病患者采用盐酸苯海索片联合盐酸司来吉兰片治疗的效果进行探究。方法 随机选择2020年1月—2021年6月单县中心医院收治的90例帕金森病患者,根据患者所接受的治疗方案不同平均分。甲组(45例)接受盐酸司来吉兰片治疗,乙组(45例)则在甲组的基础之上接受盐酸苯海索片治疗。对比两组的治疗效果、SCOPA-AUT评分、MMSE评分、UPDRS评分、氧化应激指标。结果乙组的总有效率(97.78%)高于甲组(80.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.200,P<0.05)。治疗后,乙组的SCOPA-AUT评分、UPDRS评分、MMSE评分低于甲组,NOS、SOD、PON1、CGP等氧化应激指标高于甲组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在治疗帕金森患者时,联合应用盐酸苯海索及盐酸司来吉兰能够达到很好的治疗效果,可以快速缓解各项症状,提高神经功能及认知功能,还可以改善机体抗氧化应激能力。

住院精神分裂症患者苯海索的使用情况及相关因素

目的:了解住院精神分裂症患者苯海索的使用情况,分析其使用的主要因素。方法:回顾性分析符合国际疾病和相关健康问题分类第十版(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者出院病历458份,比较不同抗精神病药物的苯海索使用情况,分析苯海索使用的相关因素。结果:抗精神病药物的苯海索联用率为53.9%(247/458),与苯海索联用最多的药物前4位依次为氟哌啶醇(19/20,95.0%)、齐拉西酮(15/16,93.8%)、帕利哌酮(7/10,70%)、利培酮(52/83,62.7%)。第1代抗精神病药物的苯海索联用率比第2代药物高(72.9%vs.49.6%,P<0.01)。合并用药的苯海索联用率比单一用药高(61.1%vs.50.2%,P<0.05)。女性(OR=1.73,P<0.05)、住院时间长(31～60 d,OR=3.80,P<0.01;>60d,OR=6.96,P<0.01),苯海索联用率越高;与其他精神病药物相比,使用利培酮(OR=2.40,P<0.001)、氟哌啶醇(OR=27.64,P<0.001)、齐拉西酮(OR=19.61,P<0.01)和帕利哌酮(OR=4.40,P<0.01)时更容易联用苯海索。结论:本研究显示,女性、住院时间长,使用利培酮、氟哌啶醇、齐拉西酮和帕利哌酮可能是苯海索使用的主要危险因素。

GC-MS同时测定血液中苯海索、氯丙嗪和氯氮平

目的建立GC-MS同时测定血液中苯海索、氯丙嗪和氯氮平的方法。方法血液中加入内标SKF525A,在pH>10条件下用V(苯)﹕V(乙酸乙酯)=1﹕1提取,用GC-MS全扫描法进行定性检测;以地西泮-d5为内标,样品在pH>10条件下用V(苯)∶V(乙酸乙酯)=1∶1提取,用GC-MS选择离子监测方法进行定量检测。结果苯海索、氯丙嗪和氯氮平在20～10000ng/mL范围内呈线性关系,最小检测限分别为0.3、0.3和0.7ng/mL(信噪比≥3),方法回收率为79.9%～85.5%,日内、日间精密度均小于5.1%。结论本方法可同时分析血液中苯海索、氯丙嗪和氯氮平,方法灵敏度高、快速、操作简便,适用于苯海索、氯丙嗪和氯氮平的血药浓度监测和急性中毒案件的检测。

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。

安坦对精神病人口服氯丙嗪药代动力学的影响

本文报道安坦对氯丙嗪稳态血药浓度的影响。8例肝、肾功能正常的住院急性精神病人每例病人在口服安坦2mg,tid前后口服氯丙嗪75—100mg,连续收集血标本至24h。样品处理后用高效液相色谱法测定药物含量。并计算药代动力学参数。服安坦后,氯丙嗪口服清除率明显增加(0.26±0.14 l/h增加到0.47±0.21 l/h);V/F(c)由1.03±0.581增加到2.15±1.34 l;达峰时间由2.1±0.4h延迟到2.5±0.5h;血浆氯丙嗪峰浓度由44±24降低到22±13ng/ml;AUC由393±183下降到173±97(ng/ml)×h。均有显著性差异。结果表明安坦抑制氯丙嗪吸收,加快肝脏代谢,使血浆氯两嗪峰浓度降低,t1/2β明显减小。这些变化在不同的病人个体有极大的变异。我们认为:临床安坦—氯丙嗪合用时,应警惕氯丙嗪血药浓度的下降,随时注意调整剂量特别是对代谢改变相当大的病人,以便达到理想的临床疗效。

盐酸苯海索-Ce(Ⅳ)荧光法检测虾中亚硫酸盐含量

基于盐酸苯海索-Ce（IV）一亚硫酸盐在弱酸或中性条件下反应生成强烈的荧光物质，建立了检测食品中亚硫酸盐含量的新方法。确定了测定亚硫酸盐的最佳条件。在最佳条件下，亚硫酸盐含量在0．02～1mg／mL呈现良好的线性，线性方程为：），=8031．7x-203．31，相关系数为0．9968，方法的检出限为0．001μg／mL，远低于国家标准方法——盐酸副玫瑰苯胺法。方法的相对标准偏差为6．08％，回收率在82．4％～92．8％之间。该方法操作简单、灵敏度高、污染小；用于测定虾中亚硫酸盐含量，与国标法无显著性差异。

国内抗精神病药物联用苯海索调查研究的汇总分析

目的探讨国内抗精神病药物(APDs)联合苯海索的使用率情况。方法计算机检索PubMed、EMbase、PsychInfo、CBM、CNKI、VIP和Wan-Fang Data数据库,纳入截至2016年9月28日已发表的APDs联用苯海索的调查研究。以Combieg工具评价纳入研究质量,根据研究间的异质性选择Meta分析或描述性分析。结果 9篇文献纳入系统评价,APDs联用苯海索的合并率为46.8%;女性患者苯海索的合并使用率略高于男性患者,差异无统计学意义(51.0%vs.48.0%);第一代抗精神病药物(FGAs)联用苯海索的比率高于第二代抗精神病药物(SGAs),差异有统计学意义(72.90%vs.32.60%,P<0.001);氟哌啶醇、奋乃静、氯丙嗪、舒必利和利培酮与苯海索的联用率较高;联用原因主要为减少锥体外系反应(53.4%)、控制流涎(17.6%)、预防性用药(18.8%)和其他(6.8%)。结论 APDs联用苯海索仍存在一定不合理用药,临床应加以重视。

苯海索在小儿脑性瘫痪肌张力障碍治疗中的应用

肌张力障碍是脑瘫患儿常见的临床表现,它可致运动功能障碍、言语功能障碍、吞咽困难及流涎。苯海索(安坦)是一种中枢性抗胆碱药,它用于治疗成人肌张力障碍的历史悠久,但治疗小儿脑瘫肌张力障碍的临床经验相对较少。本文就苯海索治疗小儿脑瘫肌张力障碍的疗效、用法用量、不良反应及作用机制进行综述。

左旋盐酸去甲基苯环壬酯对大鼠和小鼠震颤与行为的影响

目的评价抗胆碱药左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)的帕金森病(PD)治疗作用。方法 ①使用脑单侧立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠中脑黑质-多巴胺神经元的方法建立PD动物模型。观察大鼠单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-121d对大鼠旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-17d后自发活动情况。②昆明小鼠ig给予R-DM80210.25～40mg.kg-1,30min后ip给予氢溴酸槟榔碱35mg.kg-1,观察肌肉震颤持续时间。③C57BL/6小鼠ip给予MPTP30mg.kg-17d建立MPTP帕金森病模型,ig给予R-DM80215,10和20mg.kg-1后观察小鼠自发活动情况。结果①与6-OHDA损毁模型对照组相比,单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1分别使APO诱导的旋转次数增加(17.3±4.5)%、(29.8±9.3)%、(30.2±13.9)%和(31.7±5.5)%;苯海索3.0,5.0和10.0mg.kg-1组分别增加(18.8±4.8)%、(22.2±17.3)%和(36.9±10.0)%。连续给药21d,大鼠APO诱导的旋转次数显著增加(P<0.01),并维持在稳定的水平。与等剂量的苯海索相比,R-DM8021对APO诱导旋转的作用更强。建模成功后,大鼠10min内自发活动路程较正常组显著降低(P<0.01),连续给予R-DM8021和苯海索7d可明显提高大鼠自发活动路程,R-DM8021对大鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。②ip给予槟榔碱35mg.kg-1,小鼠出现明显肌肉震颤,持续时间为(8.9±1.0)min,R-DM8021和苯海索均可剂量依赖性地降低小鼠肌肉震颤持续时间,两药对槟榔碱致小鼠肌肉震颤持续时间抑制作用的ED50分别为(6.87±1.33)mg.kg-1和(41.14±9.31)mg.kg-1,两者相比具有显著性差异(P<0.01)。③ip连续给予MPTP7d,小鼠3min内自发活动路程较正常组显著降低,连续ig给予R-DM8021和苯海索3d可明显提高小鼠自发活动路程,R-DM8021对小鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。结论 R-DM8021对3种模型PD均有治疗作用且效果均优于苯海索。

盐酸苯海索联合吡贝地尔治疗帕金森病的效果及安全性研究

目的探讨对帕金森病患者行盐酸苯海索+呲贝地尔联合治疗的临床效果。方法方便选取2013年10月—2016年10月该院收治的96例帕金森病患者作为研究对象,随机分为联合组和单一组,各48例。联合组行盐酸苯海索+呲贝地尔联合治疗,单一组行单一的呲贝地尔治疗,观察并比较两组治疗效果、不良反应的发生几率、帕金森综合评定量表评分(UPDRS)、帕金森症状评分(Webster)以及生活质量评分(SCL-90)。结果联合组治疗有效率45例(93.75%)显著高于单一组37例(77.08%),联合组发生不良反应几率2例(4.17%)显著低于单一组8例(16.67%),两组治疗前的UPDRS评分以及Webster评分均差异无统计学意义(P>0.05),治疗后联合组UPDRS评分(6.81±1.23)分、Webster评分(11.24±2.85)分以及SCL-90评分均优于单一组(13.05±1.42)分、(15.14±3.16)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对帕金森病患者行盐酸苯海索+呲贝地尔联合治疗,能够提高患者的生活质量,降低不良反应的发生几率,同时,还能够有效改善患者的各项临床症状。

苯海索对局灶性脑缺血-再灌注大鼠大脑皮质Ca^(2+)含量、海马c-fos、c-sis基因表达的影响

目的 观察苯海索对大鼠局灶脑缺血-再灌注损伤后大脑皮质Ca2+含量、海马c-fos、c-sis基因表达的影响。方法 选用高血压大鼠制成大脑中动脉闭塞再灌注模型,大鼠于缺血1 h再灌注2 h断头取脑,用原位杂交技术观察海马c-fos、c-sis基因表达及荧光法测量大脑皮质钙离子的变化。结果 苯海索可显著降低模型大鼠大脑皮质Ca2+含量,海马c-fos、c-sis基因表达。结论 苯海索对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

人血浆中盐酸苯海索浓度的LC-MS法测定

建立了LC-MS法测定人血浆中盐酸苯海索浓度。以氯氮平为内标,血浆样品经乙酸乙酯萃取后,采用C18色谱柱,流动相为20mmol/L醋酸铵溶液(pH3.0)-乙腈(69∶31)。质谱用电喷雾电离源,选择性正离子检测质荷比(m/z)为302(苯海索,M+H)和327(氯氮平,M+H)带正电荷的分子离子峰。线性范围1～200ng/ml,定量限为1ng/ml。方法回收率在94%～97%,日内、日间RSD均小于11%。

滋肾定颤汤联合盐酸苯海索治疗PD疗效及对UPDRS评分、血清炎症因子的影响

目的:观察滋肾定颤汤联合盐酸苯海索治疗帕金森病(PD)疗效及对帕金森病综合评分量表(UPDRS评分)、血清炎症因子的影响。方法:选取2017年7月至2019年8月在我院进行治疗的PD患者192例为研究对象,采用随机数表法分为研究组和对照组各96例,对照组给予盐酸苯海索治疗,研究组在对照组基础上联合滋肾定颤汤治疗,对比两组疗效,分析对患者UPDRS评分及血清炎症因子的影响。结果:研究组治疗有效率94.79%显著高于对照组85.42%(P<0.05);治疗后两组UPDRS评分、PDQ-39评分均显著降低,PDSS评分升高,且研究组UPDRS评分、PDQ-39评分明显低于对照组,PDSS评分明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、TNF-α水平均显著降低,而IL-10水平升高,且研究组IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,IL-10水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组HAMA评分、HAMD评分均显著降低,且研究组以上评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率9.38%显著低于对照组19.79%(P<0.05)。结论:滋肾定颤汤联合盐酸苯海索治疗PD效果显著优于单种药物治疗,且能明显改善患者的临床症状、生活质量、情绪状态、睡眠质量,降低炎症因子水平,保护脑神经功能,具有一定的临床应用价值。

苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响

苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响何美霞１可君（河南医科大学药理学教研室，郑州４５００５２）帕金森氏病是锥体外系功能障碍引起的一种慢性进行性疾病，苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ）因具有中枢抗Ｍ－胆碱受体的作用，临床上曾用以治疗帕金森氏病．文献...

精神分裂症患者治疗使用苯海索情况调查

目的了解精神分裂症患者治疗使用盐酸苯海索(苯海索)的情况,以寻求合理用药的方法。方法对住院的精神分裂症患者的医嘱进行调查,并询问医生为何联用苯海索,采用分层一日法用自编的调查表填写治疗情况,对调查资料进行统计分析。结果典型抗精神病药物联用苯海索比例较高,如氟哌啶醇占100%,奋乃静占89.4%,氯丙嗪占85.29%。使用原因依次为处理锥体外系不良反应占54.41%,担心出现药物不良反应预防性用药占16.91%,治疗氯氮平的流涎占14.71%,不明原因的占6.61%。使用非典型抗精神病药物,第一位氯氮平占34.95%,第二位利培酮占16.18%。结论精神科临床治疗中苯海索使用有不合理的现象,建议合理用药。

精神分裂症患者苯海索联用抗精神病药物的临床分析

目的分析临床治疗过程中对于精神分裂症患者进行苯海索联用抗精神病药物的情况,以提高临床用药方法的合理化效果。方法对我院精神分裂症患者住院期间的医嘱用药情况进行全面性分析回顾,本次试验研究中涉及的药物依次为氯氮平、舒必利以及奥氮平,统计分析这三类药与苯海索联用的情况。结果氯氮平、舒必利、奥氮平这三种药物联用苯海索的原因为避免不良反应预防用药,如控制流涎情况、减少锥体外系反应。结论精神分裂症患者在进行治疗的过程中大多无需进行苯海索预防应用,如果需要联合应用治疗的患者也要合理控制其剂量以及使用时间。

苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用

目的 :观察苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 :体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入血红素建立神经细胞血红素损伤模型 ,以不加血红素者为正常对照 ,观察不同浓度苯海索对血红素损伤模型神经细胞死亡数 ,乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出量 ,培养液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :苯海索 10 -9mol·L-1、10 -8mol·L-1、10 -7mol·L-1能浓度依赖性地显著减少细胞死亡 ,降低LDH漏出量及MDA生成 ,提高SOD活性。结论 :苯海索对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与苯海索抗过氧化作用有关。

苯海索对凝血酶诱导的人血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响

目的:观察苯海索体外对人血小板聚集和胞浆游离钙的影响。方法:用比浊度法及钙离子荧光指示剂Fura2AM测定法,分别体外测定苯海索对凝血酶诱导的人血小板聚集及胞浆游离钙浓度的影响。结果:苯海索0.001～1.000mmol·L-1浓度可明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集(P<0.05)和胞浆游离钙的升高(P<0.01),均呈剂量依赖性(r=-0.9230,P<0.01;r=-0.9348,P<0.01),其抑制作用可以被钙减弱,而被依他酸增强。苯海索对凝血酶诱导的钙释放无明显影响(P>0.05)。结论:苯海索可抑制人血小板聚集和[Ca2+]i升高,其主要机制可能是抑制细胞外钙离子的内流。

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。

苯海索降低兔局部脑缺血脑钙积累和钠、钾、水转移的作用

苯海索２５０μｇ／ｋｇ冲击量给药及２５μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ静脉注射治疗兔大脑中动脉闭塞性脑缺血５ｈ，明显降低脑钙积累４０％，降低脑Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｈ２Ｏ转移分别为６１％、６７％、３％。同生理盐水对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），与钙拮抗剂维拉帕米作用相似。苯海索的保护作用机制可能与其选择性扩张脑血管，增加脑血流量有关，亦与其钙拮抗作用有关，提示苯海索可能具有保护脑缺血作用。