三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨

目的探讨三甲基氯化锡(trim ethyltin ch loride,TMT)引起低血钾症的肾脏机制。方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 m g/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾。将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度。将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力。结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 m g/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予TMT 10.0 m g/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11 d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01)。结论TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K+的重吸收下降有关。

10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析

目的 探讨低血钾症作为三甲基氯化锡 (Trimethyltinchloride ,TMT)中毒早期诊断、早期预防和早期治疗检查指标的价值。方法 对 10起TMT中毒事故调查资料与 56例中毒者的血清钾资料进行综合分析。结果 低血钾症是三甲基氯化锡接触者和中毒者的主要临床表现之一 ,85 7% (48/ 56)的中毒人员有低血钾症表现 ,54 5% (12 0 / 2 2 0 )的TMT接触者血钾降低。多数中毒者的低血钾症可持续 1周以上。

13起三甲基氯化锡中毒事故76例临床研究

目的分析三甲基氯化锡(TMT)中毒的临床特征和诊疗要点。方法收集1998—2006年13起TMT中毒事故76例病例,对其症状、体征、实验室检查结果和治疗方法进行统计学分析。结果有12起中毒事故为塑料加工引起,1起为食用TMT污染猪油所致;TMT中毒的潜伏期为12h～26d,多数为3～6d,平均住院时间22.3d;主要症状为乏力(81.6%)、头晕(47.4%)、食欲不振(39.5%)、胸闷(21.1%)、腹痛(13.2%)、发热(13.2%)、记忆力下降(11.8%)、恶心(11.8%),肢体麻木(10.5%)和昏迷(7.9%)等;低钾血症发生率为81.6%,多数可持续1周以上,血钾下降与尿碱化有相关性,关联系数为0.526(P<0.001);有些病例中5种心肌酶水平升高;肝损伤指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)约30%升高;心电图主要表现为窦性心动过缓和窦性心律不齐,分别达48.7%和51.3%,部分病例出现U波、ST-T段改变等;尿锡浓度<0.168～927.000mmol/L,中毒程度与尿锡浓度无相关性。2例为代谢性酸中毒;47例中毒者尿钾浓度与血钾下降、中毒程度亦有相关性(P<0.01)。主要治疗方法是早期、足量、持续补钾,除1例中毒昏迷2d后才送院治疗发生死亡外,其余75例均治愈。结论低钾血症是TMT中毒的主要临床表现之一,中毒较重的病例还可出现大脑边缘系统损伤症状;早期持续足量补钾,积极改善脑组织代谢是有效的治疗措施。

三甲基氯化锡在SD大鼠体内的吸收、分布、排泄研究

目的探讨三甲基氯化锡（TMT）的吸收、分布、排泄规律。方法取SD大鼠108只，雌雄各半，随机分为18组，每组雌雄各3只。第1组为空白对照组，生理盐水灌胃后立即眼眶采血，第2—18组灌胃给予TMT10ms／kg，分别在染毒后10min、20min、30min、1h、2h、3h、4h、6h、8h、12h、24h、3d、6d、9d、12d、28d、90d共17个时间点经眼眶采血并采集主要脏器。另取SD大鼠10只，灌胃给予TMT10mg／kg，收集染毒前连续12h及染毒后第1、2、3、6、9、12、18、28、40、55、70、90天共13个时间段连续24h的尿液。用GC-MS测定血液、组织、尿液中TMT的含量，用3P87软件计算毒代参数。结果（1）吸收：大鼠灌胃TMT后，全血和血浆半吸收期分别为0．16h和0．21h；清除率分别为1．77×10^-4L／（kg·h）和0．03L／（kg·h）；消除半减期分别为15d和10d。（2）分布：灌胃后10min组织中即可检测到TMT，6h达到峰值；红细胞中TMT浓度远高于各主要脏器，且红细胞〉脾〉肝〉肾〉心。TMT在组织中消除半减期为10d，RBC达16．53d。（3）排泄：TMT经尿液排泄较缓慢，尿TMT第6天最高，第90天仍可检测到TMT。结论大鼠灌胃给予TMT染毒后，TMT可被快速吸收，迅速分布在红细胞内，可通过血脑屏障进入脑，缓慢经尿排出。